第七章休克

　　休克(shock)是由各种原因引起的急性循环功能障碍，使组织血液灌流量严重不足，发生进行性低氧血症，导致各重要器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的主要临床表现有血压降低、面色苍白、脉搏细数、尿量减少、皮肤湿冷、静脉塌陷、表情淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。病情常迅速恶化，如不及时抢救，组织器官将发生不可逆性损害而危及患者生命。

　　第一节休克的原因与分类

　　引起休克的原因很多，分类方法也有多种，比较常见的分类方法如下。

　　(一)按原因分类

　　1、失血或失液性休克：常见于某些疾病的大量失血(内出血或外出血)和大面积烧伤，肠梗阻，剧烈吐泻等引起大量血浆或体液的丢失，导致血容量的急剧减少。机体急性失血约达总血量的，30%即可发生休克。

　　2、创伤性休克各种严重的创伤，如骨折、挤压伤、火器伤等，特别是伴有一定量出血时，常引起休克。

　　3、感染性休克’见于各种致病微生物，如细菌、

　　4、心源性休克大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常、心包填塞等均可引起休克。

　　5、过敏性休克具有过敏体质的人，对某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素)等过敏，可发生过敏性休克。

　　6、 神经源性休克。高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛等可引起神经源性休克。

　　(二)根据休克发生的始动环节分类

　　1、低血容量性休克由于失血或失液后，血容量减少而发生的休克。

　　2、心源性休克由于心收缩力减低或舒张期充盈不足，发生急性心功能障碍，心输出量急剧减少所引起的休克。

　　3、血管源性休克由于外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大，大量血液淤积在外周微血管中，使回心血量减少，心输出量急剧下降所致的休克。见于过敏性休克、神经源性休克。

　　(三)根据应波动力学变化分类

　　1、低排高阻型休克此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。

　　2、高排低阻型休克此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克, 见于部分感染性休克。

　　第二节休克的发展过程及其机理

　　休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。

　　(一)休克初期(徽循环缺血期)

　　休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子(MDF)，可使腹腔内脏的小血管收缩。

　　此期微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在①保证心、脑的血液供应：由于脑血管的交感缩血管纤维分布最少，a受体密度也低，因而对交感神经兴奋、儿茶酚胺的反应较弱，此期脑血管无明显改变。冠状血管受a、B 受体双重支配，但a受体密度低，同时由于心脏活动加强，代谢产物如腺昔等扩血管物质增多因而使冠状动脉扩张。此外，休克初期的动脉血压正常，也保证了心、脑的血液供应。②回心血量增加，心输出量增多：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使含有较多交感缩血管纤维、a受体又占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小动脉，细动脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌发生收缩，尤其是微动脉和毛细血管前括约肌(前阻力血管)的收缩更明显。结果，既提高了总外周血管阻力维持正常血压，又降低了微循环血管内的血压，使其血流量减少，有助于组织间液回流入毛细血管，使回心血量增加。此外，醛固酮与抗利尿激素增多，可使肾小管对钠.水重吸收增强，增加循环血量。由于静脉回心血量增多引起的心室舒张末期血容贫增多和交感，肾上腺髓质系统兴奋，均可引起心率加快、心肌收缩力加强，导致心输出量增多。③动脉血压维持正常：在外周血管总阻力增高，回心血量增多和心输出量增加的作用下，休克初期动脉血压常维持正常或略升高，此时，机体发生明显的血液重新分布，一方面保证了心、脑的血液供应，表现出休克早期的代偿特点；另一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾等许多组织器官的缺血缺氧改变，进一步造成组织细胞的代谢紊乱和组织、细胞的损伤。

　　本期病人因应激反应可出现轻度烦躁，精神紧张。由于交感肾上腺髓质系统兴奋表现皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、血压正常、脉压减小。心率加快等。此期是抢救休克的良好时机，应积极消除病因，采用各种有效措施如及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够血容量，改善组织灌流等以解除微循环缺血，而使休克逆转。但此期为时较短，常因血压正常而贻误诊治，致使休克过程继续发展进入休克中其。

　　(二)休克中期(微循环淤血期)

　　由于休克初期未得到及时合理防治，使微循环持续性缺血，进而发展为微循环血管扩张淤血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情显著恶化。微循环淤血发生的主要机理是：①微循环持续性缺血使组织缺氧而发生乳酸性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质耐受性小，因而对儿茶酚胺等反应性降低致使血管舒张；而微。小静脉对酸性物质耐受性强，故仍对儿茶酚胺产生反应而收缩；酸中毒还使毛细血管网大量开放。结果微循环处于灌入大于流出而发生微循环淤血。②组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a与C5a以及引起过敏性休克的变应原再次进入机体都能使肥大细胞释放组胺。组胺使微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透性升高(而毛细血管后阻力降低不明显)，因而微循环淤血，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高、红细胞聚集、白细胞嵌塞及血小板粘附和聚集，导致血流阻力增加，血流缓慢、甚至淤滞, 故回心血量减少。③细菌内毒素可激活凝血因子12形成12a，促进凝血；同时可激活补体系统形成C3b.12a和C3b能激活激肽释放酶系统而形成大量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张小血管和使毛细血管通透性增高的作用。④休克时，内啡肽在脑和血液中增多，它对心血管系统有抑制作用，表现为心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降，故使微循环淤血加重。⑤由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微血管有扩张作用。

　　上述变化的结果是微循环内血液淤滞，血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血最减少，血压明显下降，心、脑供血不足，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。如因脑缺血而出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷；皮肤因淤血缺氧而出现紫绀、花斑纹； 由于心输出量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急剧减少而致尿量更少、甚至无尿；。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此, 应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。

　　(三)休克晚期(微循环衰竭期)

　　由于严重的淤血。缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、扩张，并使其对活性物质失去反应，同时血管内皮受损。高度淤血使血流更加缓慢，血小板和红细胞易于聚集。这些改变均有利于启动凝血过程而发生DIC。

　　休克过程中DIC发生的时间早晚与引起休克的原因有关，如严重创伤或重症感染者DIC发生较早，而失血性休克，则DIC发生较晚。DIC一旦发生，休克病情将进一步恶化，表现为广泛性微血管阻塞、继发性纤溶而引起出血和微血管内溶血等，使回心血量显著减少，血压持续性下降；可溶性纤维蛋白多聚体及其裂解产物等可封闭单核巨噬细胞系统、使来自肠内的内毒素不能被充分清除。严重缺氧和酸中毒可使细胞内的溶酶体膜破越，释出的溶酶体酶可造成细胞损伤，导致全身各重要器官功能和代谢严重障碍，致使休克转入难治阶段，故此期又称为休克难治期，或不可逆期。

　　应该指出，并非所有休克患者都会发生DIC。DIC只是休克转为难治的重要因素之一。近年来研究证实在休克晚期，除微循环衰竭和细胞损伤可使休克从可逆性向不可逆性阶段转化之外，而病理性自由基反应和序贯性地发生多器官功能衰竭也是使休克转为难治的重要原因。

　　不是所有休克都依次经历上述三期变化。一般说低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可从微循环缺血期开始，而过敏性休克多从淤血期开始，严重烧伤性休克，可能一开始即出现微循环衰竭期表现。在临床工作中即要掌握和运用休克发生发展的共同规律，又要具体分析各型休克病人的变化特点，做到积极抢救，合理治疗。