基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/27 18:14 双博士丛书

　　一、大纲考点

　　1．细胞膜的物质转运：单纯扩散、易化扩散、主动转运（原发性和继发性）、出胞和入胞。

　　2．细胞膜受体。

　　3．神经和骨骼肌细胞的生物电现象：细胞膜的静息电位和动作电位。

　　4．兴奋、兴奋性和可兴奋细胞及组织。

　　5．生物电现象产生的机制：静息电位和钾平衡电位。动作电位和电压门控离子通道。

　　6．兴奋在同一肌细胞上的传导机制。

　　7．神经—骨骼肌接头的兴奋传递。

　　二、内容解析

　　（一）细胞膜的跨膜物质转运功能

　　同一物质的两种不同浓度的溶液相邻地放在一起，则高浓度区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散。

　　在生物体系中，细胞外液和细胞内液都是水溶液，溶于其中的各种溶质分子，只要它们是脂溶性的，就可能按照扩散原理不消耗能量进行跨膜运动或转运，这称为单纯扩散。某一物质跨膜扩散通量的大小，不仅取决于膜两侧该物质的浓度差，还取决于这些物质脂溶性的程度以及其他因素造成的该物质通过膜的难易程度，这可统称为膜对该物质的通透性。

　　人体靠单纯扩散这种方式进出细胞膜的物质有氧和二氧化碳等气体分子，体内一些甾体（类固醇）类激素也是脂溶性，理论上也能够靠单纯扩散由细胞外液进入胞浆。

　　有很多物质虽然不溶于脂质或溶解度很小，但也能较容易地由高浓度一侧通过膜向低浓度一侧移动，这是因为细胞膜不是纯脂质膜，其中膜结构中一些特殊蛋白分子“帮助”完成物质跨膜转运，因而被称为易化扩散，例如，葡萄糖、Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子，易化扩散的特点是：（1）不消耗能量，物质分子或离子跨膜的动力仍同单纯扩散时一样，来自物质自身的热运动，因而只能由高浓度侧移向低浓度侧。(2）有选择性，即对物质分子或离子移动起易化作用的蛋白质分子本身有结构特异性，因而一种蛋白质分子只能帮助一种（或少数几种）物质分子或离子通过。(3)有竞争性抑制现象，如半乳糖与葡萄糖结构类似，可以竞争性抑制葡萄糖载体转运葡萄糖。(4)饱和现象，跨膜浓度差达到一定极限后跨膜转运速度不再随浓度差增加。

　　与离子的易化扩散有关的一类蛋白质分子，称为离子通道，简称通道。它们都是有特异结构的蛋白质。

　　有些通道只有在特异的化学物质与相应膜受体结合后才开放，称为化学门控通道；有些通道则由所在膜内外电位差的改变决定其开关，称为电压门控通道。

　　同葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质，不具有离子通道那样的结构，通常称为载体。

　　主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程使某种物质的分子或离子逆浓度差作跨膜运动，即由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。主动转运是和被动转运是相对而言的，单纯扩散和易化扩散就都属于被动转运。

　　最常见的主动转运为细胞膜上的钠泵（Na+—K+依赖式ATP酶），其生理作用和特点如下：（1）钠泵是由一个跨膜的α亚单位(催化亚单位)和一个糖蛋白分子构成的β亚单位(调节亚单位)，组成的细胞膜内存在蛋白质分子，催化亚单位有Na+和ATP的结合点，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。（3）与维持细胞膜的静息电位有关。（4）能够建立离子势能贮备；每分解一个ATP分子，可以使3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，它是许多代谢反应进行的必需条件。（5）是神经、肌肉等可兴奋组织具有兴奋性的离子基础。

　　主动转运是人体最重要的物质转运形式，除钠泵外，还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+－K+泵（H+－K+依赖式ATP酶）和碘泵(甲状腺细胞摄取碘)等。

　　肠道和肾小管上皮细胞，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是借助Na+依赖的葡萄糖转运蛋白并利用来自膜外Na+的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接地来自ATP的分解。这种类型的转运称为继发性主动转运或简称联合转运，每一种联合转运，也都与膜中存在的某种特殊蛋白质有关，称为转运体蛋白或转运体。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同，称同向转运；如二者方向相反，则称为逆向转运。继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子（如单胺类和肽类递质）的再摄取；甲状腺细胞特有的聚碘作用，也属于继发性主动转运。

　　细胞膜对于一些大分子颗粒或物质团块的转运，要通过更为复杂的膜结构和功能改变，才能进出细胞，分别称之为出胞和入胞。出胞是细胞分泌的一种机制，见于内分泌细胞、外分泌细胞和神经细胞。入胞和出胞相反，指细胞外某些物质团块（如侵入体内的细菌、病毒、异物，或血浆中脂蛋白颗粒，大分子营养物质等）进入细胞的过程。

　　一些特殊物质的进入细胞，是通过特异性分子与细胞膜表面的受体蛋白质相互作用引起入胞的，称为受体介导式入胞。

　　（二）细胞膜受体

　　细胞膜受体基本功能：(1)能识别不同的化学物质，并与其特异性结合。(2)能将信息传递到细胞膜上的通道结构引起膜电位改变，或传递到细胞内引起胞内化学反应。

　　膜受体结合的特征：（1）特异性。（2）饱和性。（3）可逆性。

　　不同形式的外界信号，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面（化学信号中少数的类固醇激素和甲状腺激素除外），通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的构象变化，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细胞即靶细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其他功能改变。这一过程可概括地称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。目前能概括出的三种跨膜信号转导方式为：

　　1通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递。

　　2．由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统

　　3．由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号传递

　　（三）神经和骨骼肌细胞的生物电现象

　　虽然几乎所有的活组织或细胞都具有对刺激发生反应的能力，但只有神经和肌细胞，以及某些腺细胞的反应容易观察到；它们只需接受较小程度的刺激，就能表现出某种形式的反应，因此习惯上将它们称为可兴奋细胞或可兴奋组织。不同组织或细胞受刺激而发生反应，称之为兴奋。近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。

　　静息电位是指细胞未受刺激处于安静状态时，膜内外两侧的电位差。静息电位(除少数植物细胞外)都表现为膜内较膜外为负；动作电位是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化称为锋电位。

　　动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志。对于一个单细胞来说，动作电位的幅度和形状，不随刺激强度和传导距离而改变，称作“全或无”现象。

　　（四）生物电现象的产生机制

　　（1）静息电位和K+平衡电位：细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性是细胞保持内负外正极化状态的基础。K+能以易化扩散的形式移向膜外，当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，足以对抗K+由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，即膜两侧的电—化学势能代数和为零时，膜内外不再有K+的跨膜净移动，而膜两侧的电位差也稳定在某一数值，称为K+平衡电位。

　　(2）锋电位和Na+平衡电位：动作电位是由于膜受到刺激时对Na+通透性的突然增大超过了K+的通透性，Na+迅速内流，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止；这时的电位值，相当于Na+平衡电位值。膜对Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果，同时Na+通道打开的去极化也使电压门控式K+通道延迟打开，这使得Na+平衡电位很快复极。

　　（3）Na+通道的失活和膜电位的复极： Na+通道的开放主要出现在去极化开放后的几个毫秒之内，以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零，称为失活。也就是说，可兴奋组织在接受一次刺激后的极短时间，即相当于此刺激引起的锋电位的时间内，接受新的刺激不能再次产生动作电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加，这一时期称为绝对不应期。绝对不应期之后，还接着有一个相对不应期。造成动作电位持续时间较短而很快出现下降支，还有另一个重要因素：膜结构中的电压门控性K+通道的延迟开放。

　　由于神经纤维膜和一般肌细胞膜中具有特殊功能特性的电压门控性Na+通道和K+通道的存在，可以满意地解释锋电位或动作电位的产生机制。

　　(五）动作电位的引起和其在同一细胞的传导

　　1．阈电位和锋电位的引起

　　膜内负电位必须去极化到某一临界值时，才能在此段膜引发一次动作电位，这个临界值约比静息电位的绝对值小10～20mV，称为阈电位，外加刺激引起细胞兴奋或产生动作电位，必须达到一定的强度，这个强度称为阈强度。比阈强度弱的刺激，称为阈下刺激。

　　阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但它能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时细胞膜两侧产生的微弱电变化，或者说是细胞受刺激后，去极化未达到阈电位的电位变化，称为局部反应。当再受刺激时容易达到阈电位产生兴奋，因而兴奋性升高又称局部兴奋。局部兴奋的特点是：（1）它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大。（2）不能在膜上作远距离传播，但由于膜本身有电阻特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失；这个局部兴奋所波及的范围在一般神经细胞膜上不超过数十乃至数百微米，称为电紧张性扩布。（3）局部兴奋是可以互相叠加的，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使邻近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，二者叠加起来，以致有可能达到阈电位而引发一次动作电位，这称为兴奋的空间性总和。当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，这称为时间性总和。

　　2．兴奋在同一细胞上的传导机制(局部电流学说)

　　已兴奋的神经段和它邻近的未兴奋的神经段的膜内外都有电位差，即在膜外比邻近区域负，膜内比邻近区域正因而发生电荷移动，称为局部电流。这样流动的结果，造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化。这就是说，所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位；这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。

　　有髓神经纤维受到外来刺激时，由于结间髓鞘的高电阻低电容，动作电位只能在邻近刺激点的郎飞结处产生，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而由一个结跳到另一个结，这称为兴奋的跳跃式传导。跳跃式传导时的兴奋传导速度快而且与传导动作电位有关的Na+内流只在结处进行，因此它还是一种更有效的“节能”方式。

　　（六）神经—骨骼肌接头处的兴奋传递

　　在轴突末梢的轴浆中含有大量囊泡。每个囊泡内含有的Ach量是相当恒定的，它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。当神经末梢处有神经冲动传来时，轴突末稍膜去极化，引起该处膜结构中特有的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中Ca2+进入轴突末稍，启动囊泡的移动，使囊泡中的Ach全部进入接头间隙。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。

　　当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的两个α亚单位结合，导致通道开放，Na＋、K+同时通过，使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位，由于终板膜内不存在Na+的电压门控通道，终板电位不能在终板处转化为快速而可传导的动作电位；但由于终板电位的电紧张性扩布，它可使周围的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。终板电位不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的Ach的量成比例，无不应期，可表现总和现象。

　　神经接头传递是一对一的关系，这是因为一个中枢神经元上有多个突触，突触后神经无需对信号传入进行综合分析，另外靠每一次神经冲动所释放的Ach能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接头间隙中和接头后膜上的胆碱酯酶对它的降解作用，许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如：美洲箭毒和α—银环蛇毒可以同Ach竞争性地与终极膜的Ach受体结合，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，阻止已释放的Ach的清除，可造成Ach在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。

　　影响肌肉收缩时的负荷主要有两种：前负荷，肌肉收缩前就加在肌肉上，使肌肉处于某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度，称为初长度。由于前负荷不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷是后负荷，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉收缩前的初长度，但能阻碍肌肉收缩时肌纤维的缩短。后负荷超过肌肉收缩所能产生的最大张力时，肌肉收缩不表现为缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为等长收缩。

　　描述肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力图，称为长度—张力曲线，它用来反应前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响。前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩产生的主动张力也相应增大，但前负荷超过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，直至降到零，即对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在一个最适前负荷（最适初长度）。这种表现与肌肉拉长时每一肌小节中粗细肌丝重合程度和发挥作用的横桥数相一致。

　　改变后负荷时得到的肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线称为张力—速度曲线。后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但缩短速度较大。后负荷为零时，肌肉可产生最大缩短速度，但此时肌肉未作功。后负荷相当于肌肉收缩所能产生的最大张力时，肌肉不能缩短也没有作功。后负荷处于两者之间，肌肉在产生与负荷相同的张力同时，使负荷移动一定的距离，称为等张收缩。当后负荷相当于最大张力的30％时，肌肉输出功率最大。

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