第八节 呼吸衰竭

　　肺或肺外疾病引起通气和／或换气功能障碍，在平静状态(海平地区)呼吸空气的条件下， PaO2明显下降，同时伴有或不伴有PaCO2升高，并出现相应的症状和体征，称为呼吸功能不全(respiratory insufficiency)；如果呼吸功能不全进一步加重，在平静状态(海平地区)呼吸空气的条件下， PaO，低于8kPa(60mmHg)，同时伴有或不伴有PaCO2超过6.67kPa(50tnmHg)，临床出现明显的症状和体征，则称为呼吸衰竭(respiratory fail-ure)。两者之间无严格区别，只有程度的不同。呼吸衰竭根据血气变化不同，分为1型呼吸衰竭(单纯低氧血症)和2型呼吸衰竭(低氧血症伴高碳酸血症)；根据发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据发病的环节不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭；还可根据发病经过不同分为急性和慢性呼吸衰竭。

　　一、呼吸衰竭的原因及发病机理

　　引起呼吸衰竭的原因很多，临床上常见的原因有支气管和肺疾病；胸廓和胸腔疾病；颅脑和脊髓病变等。但任何原因引起的呼吸衰竭其发病环节不外乎是肺通气和／或换气障碍。

　　(一)肺通气功能障碍

　　肺泡与外界的气体交换依赖于正常的通气功能。判断肺通气效率最好的指标是肺泡通气量。除增加无效腔可使肺泡通气量减少外，由于肺通气动力减弱使肺的扩张或回缩受限制(限制性通气不足)；或由于呼吸道阻塞使肺通气阻力增大(阻塞性通气不足)都可引起肺通气障碍，肺泡通气量减少，最后导致呼吸衰竭。

　　1、限制性通气不足由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加，吸气时使肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足，称为限制性通气障碍。其发生的原因和机理主要有：

　　(1)呼吸中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤压迫呼吸中枢，化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎侵犯呼吸中枢，吗啡和巴比妥中毒、尿毒症及

　　(2)呼吸肌活动障碍：见于脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳、白喉、破伤风等。此时因隔神经麻痹使隔肌处于瘫痪状态或因隔肌、肋间肌收缩力减弱，致肺泡扩张受限而引起通气不足。近来对呼吸肌疲劳予以足够的重视，发生呼吸肌疲劳的根本原因主要是能量供给与需要的不平衡，当机体内储存的能量被大量消耗时，可引起呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。

　　(3)胸廓或肺的顺应性降低：胸廓顺应性降低见于胸膜纤维化、过度肥胖、胸腔积液、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎等。这些疾病均可限制胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。肺的顺应性取决于肺总容量和肺弹性回缩力，后者由肺弹性组织和肺泡表面张力所形成。当肺总容量减少、肺弹性组织破坏和肺泡表面活性物质减少时均可降低肺的顺应性。临床多由肺叶或肺段切除，严重的肺纤维化、肺淤血、肺水肿等情况引起。

　　限制性通气不足的特点是，不仅有肺泡通气不足，还可因通气不足的病变分布不均，发生肺泡通气与血流比例失调而出现换气功能障碍。

　　2、阻塞性通气不足它是由于呼吸道狭窄或受压阻塞引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，呼气时略高于吸气时。其中80%发生于直径大于2mm的中央气道，而直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20%。影响气道阻力的因素有气道的口径、长度、形状，气流速度和形式(层流或涡流)等，其中以气道口径影响最大。当气道数目减少、口径缩小及气流由层流变为涡流时都可使气道阻力增加，出现通气不足。

　　引起上呼吸道狭窄或阻塞的常见原因有白喉、喉头水肿、喉头肿瘤、气道内异物等，引起下呼吸道阻塞的常见原因为慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。

　　气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

　　(1)中央性气道阻塞：指由声门至气管隆凸间的气道阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹或炎症等)，吸气时气道内压明显小于大气压，，故可使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，则可使气道阻塞减轻，患者因而出现明显的吸气性呼吸困难。若阻塞位于胸内，其变化与上述情况相反，由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则因胸内压大于气道内压而使阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。

　　(2)外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，这类细小支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，故其内径可随呼吸运动而发生变化。在吸气而胸内压降低时，随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，其口径变大、阻力减小；呼气时变化情况相反，小气道的口径变小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，因病变小气道管壁增厚或痉孪，管腔又有分泌物堵塞，而使小气道阻力增加，同时因肺泡壁损坏，对小气道的牵引力降低，小气道口径会变得更小，尤其在用力呼气时,由于胸内压增高，易致小气道闭合，出现呼气性呼吸困难。

　　外周气道阻塞时，除有肺泡通气不足外，还可有换气功能障碍。

　　限制性通气不足和阻塞性通气不足的血气特点为PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血症伴有高碳酸血症。这是由于肺泡通气量减少，使肺泡气的氧分压降低和CO2分压升高导致肺泡壁毛细血管的血液不能充分动脉化所致。

　　(二)换气功能障碍

　　肺的换气功能是指肺泡内气体与肺毛细血管血气进行交换的过程。影响气体交换的因素有肺泡通气量、肺血流量，通气／血流比例和气体通过肺泡膜的弥散量。换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调。

　　1、弥散障碍弥散功能是指O2和CO2分子通过肺泡膜的过程，气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、气体溶解度、肺泡膜换气面积和厚度以及肺毛细血管血液波与肺泡接触时间长短等因素有关。弥散障碍主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体(主要是氧)弥散容量减少。弥散障碍的原因如下：

　　(1)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2，平静呼吸时参与换气的肺泡表面积约35～40m2，运动时可增加到60m，说明其储备量很大。因此，只是在弥散面积减少一半以上时，才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺叶切除或因病变(切肺结核、肺肿瘤等)使肺泡大量破坏而引起弥散面积减少；肺不张或肺泡填塞(如肺炎、肺水肿)时, 由于空气不能进入肺泡，可使这些肺泡暂时失去气体交换的作用。

　　(2)肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液体层和表面活性物质、毛细血管基底膜及其与肺泡上皮间的间质和毛细：血管内皮细胞所组成。正常时其厚度为1至4um，O2和CO2都容易透过。在肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。正常平静时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间约为0.75s。由于肺泡膜很簿，与血液接触面又广，气体容易通过，所以完成气体交换的时间短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2与PaCO2.PACO2与PaCO2基本达到平衡.既使在剧烈运动时，血流速度加快，与肺泡接触时间缩短到0.34s，也能使血液充分氧合。在肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在平静时还可能有足够的时间进行气体交换使其达到平衡。而在体力负荷增大时，由于肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加弥散面积，同时由于血流加快，与肺泡接触时间缩短，因而发生明显的弥散障碍、导致低氧血症。

　　因为CO2弥散速率比O2大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起PaO2降低，没有Pa- CO2升高，有时因PaO2降低可代偿性地使呼吸加深加快，致过度通气反而使PaCO2降低。以上为弥散障碍时的血气变化特点。单纯的弥散障碍引起的缺氧，可通过吸入高浓度氧，提高肺泡氧分压，加速氧弥散，以改善低氧血症。

　　2、肺泡通气量与肺血流量比例失调，通气和换气是两个密切联系的过程，有效的换气不仅要有足够的通气量和血流量,而且只有在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得到充分的换气。正常成人在静息状态下，肺泡通气量(VA)约为4Lmin，肺血流量(Q)约为5Llmin，VA/Q比率约为0.8.某些肺疾患，由于肺内病变轻重不一，病变分布不均，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气障碍。其常见类型和原因如下。

　　(1)解剖学分流：肺微循环栓塞和肺小血管收缩，使肺循环阻力增加,肺动脉压升高，引起肺动、静脉吻合支开放。由肺动脉来的静脉血未经肺泡壁进行气体交换，而直接经吻合支掺入到动脉血中，其结果、导致paO2降低。

　　(2)功能性分流：指流经肺泡壁毛细血管的静脉血未能氧合或氧合不全而掺入到动脉血内。如大叶性肺炎、肺气肿、肺水肿、慢性支气管炎等,病变的肺组织由于肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至有的还增多(因局部充血)，致使VA/Q＜0.8。此时流经该处肺泡的静脉血未经充分氧合便流入到动脉血内, 使PaO2降低。

　　(3) 死腔样通气；某些肺部疾患,如肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲或肺泡壁毛细血管床减少(肺气肿，这时患部肺泡虽能通气，但血流过少,其VA/Q比率>0.8流经患部血液虽然可完全动脉化，但因血流量过少，实际上不能起代偿作用。由于患部肺泡气很少参与气体交换，犹如气道死腔，故称“死腔通气”。死腔样通气显著增多，占潮气量的买6%至70%时，可发生呼吸衰竭。

　　肺泡通气与肺血流比例失调时的血气变化特点为PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重病例也可升高。当PaO2降低时可反射性地引起健肺组织代偿性通气(呼吸增强)。PaCO2变化情况主要取决于健肺组织代偿通气的程度，如代偿性通气很强， CO2排出过多， PaCO2可低于正常。如果病变肺组织广泛而严重，健肺组织代偿不足，就会因气体交换严重障碍而发生严重缺氧，同时伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此时由1型呼吸衰竭演变为2型呼吸衰竭。

　　中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢抑制而出现通气障碍所致；外周性呼吸衰竭是由通气障碍或换气障碍，也可因两者同时存在而引起。必须指出，呼吸衰竭发病过程中，单纯的通气障碍或单纯的弥散障碍较为少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如慢性阻塞性肺气肿所致的呼吸衰竭，虽然阻塞性通气障碍是最重要因素，但由于继发肺泡壁毛细血管床大量破坏，因而亦可有弥散面积减少和通气与血流比例失调等因素的作用。

　　二、呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

　　呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响，主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。

　　(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱

　　正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

　　1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。

　　2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。

　　(二)中枢神经系统的变化——肺性脑病

　　肺性脑病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa(80mmHg)以上。时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

　　1、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

　　2、缺氧的作用在肺性脑病的发生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。严重缺氧可引起脑细胞水肿和血管源性脑水肿(详见水肿一节)。脑水肿使颅内压升高，颅内高压又使脑血流量进一步减少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性产物增多，又加重了酸中毒。

　　3、弥散性血管内凝血缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，血液凝固性升高，再加上血液浓缩和血流缓慢，可在脑微循环内形成血栓，加重脑组织缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、坏死，从而导致或加重中枢神经系统的功能障碍。

　　(三)呼吸系统的变化

　　呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼

　　吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次／min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。

　　(四)循环系统的变化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。

　　呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关(见肺心病和缺氧二节)。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。

　　(五)肾功能的变化

　　呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。

　　(六)胃肠变化

　　严重缺氧使胃壁血管收缩，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮细胞更新变慢，从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。

　　三、呼吸衰竭的防治原则

　　呼吸衰竭不是独立的疾病，而是一种临床症候群。临床上表现的一系列症状主要是由缺氧和CO2潴留引起的，对其应采取综合性防治措施：①积极治疗原发病和防止诱发因素的作用。②改善通气和换气，尤其是对阻塞性通气障碍的患者可使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌的药物，吸出分泌物，必要时气管切开，应用人工呼吸器。③合理给氧，呼吸衰竭患者给予氧气的吸入是完全必要的，但应注意绪氧的浓度、速度和持续时间。型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧(＜50%)，2型呼吸衰竭患者宜吸入低浓度(约30%)、低流速氧。后者因CO2潴留过多时呼吸中枢的兴奋需依赖缺氧的刺激来维持，如果给予快速高浓度氧吸入，反而因缺氧的纠正而失去对中枢的刺激作用，呼吸中枢更形抑制而导致呼吸停止。④其它如纠正酸中毒和电解质紊乱，补足营养和热能，防止呼吸肌疲劳，并对因呼吸衰竭引起的脑、心、肾、消化管等病变应采取相应的综合治疗措施。

　　(林雪怡)