基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/28 10:25 双博士丛书

　　一、大纲考点

　　1．细胞内液与细胞外液。

　　2．血液的组成和理化特性。

　　3．血细胞及其机能。

　　4.血细胞的生成与破坏。

　　5．血液凝固及止血。

　　6.ABO和Rh血型系统及其临床意义。

　　二、内容解析

　　（一）血液的基本组成和血量

　　血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。血浆占全血量的50～５５%，血细胞包括红细胞、白细胞和血小板细胞，在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量称为血量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7％～8％，即每公斤体重有70～80mL血液。

　　(二)血液的理化特性

　　1．血液的比重

　　正常人全血的比重为1．050～1.060,血液中红细胞数量越多则全血比重愈大；血浆的比重约为1．025～1．030，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。血液比重大于血浆，说明红细胞比重大于血浆。

　　2．血液的粘度

　　全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。血液流速小于一定限度时，则粘滞性与流速成反变关系。血流缓慢时，红细胞叠连或聚集成其他形式的团块，使血液的粘滞性增大。

　　3．血浆渗透压

　　渗透压指的是高浓度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力，其大小与溶液中所含溶质颗粒数目成正比而与溶质的分子量半径等特性无关。

　　血浆渗透压约为313mOsm。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，另一部分来自于蛋白质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，它的80％来自Na+和Cl-，与组织液的晶体渗透压基本相等。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压，由于组织液中蛋白质很少，所以血浆的胶体渗透压高于组织液的胶体渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。血浆胶体渗透压虽小，但对于维持血管内外的水平衡极为有重要。在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如0．85％NaCl溶液），在渗透压递减的一系列溶液中，红细胞逐步胀大并双侧凸起，当体积增加30％时成为球形，体积增加45％～60％则胞膜破裂而发生溶血，这时血红蛋白逸出细胞外，仅留下一个双凹圆碟形细胞膜空壳，称为影细胞。能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液，称为等张溶液。085％NaCl溶液既是等渗溶液，也是等张溶液。

　　4．血浆的pH

　　正常人血浆的 pH为 7．35～ 7．45。血浆pH能保持相对恒定是由于血浆和红细胞中均有缓冲对，如：血浆中的NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，红细胞中的血红蛋白钾盐/血红蛋白，KHCO3/H2CO3等。

　　（三）红细胞生理

　　1．红细胞膜的通透性

　　红细胞膜是以脂质双分子层为骨架的半透膜。氧和二氧化碳等脂溶性气体以自由扩散方式通过，尿素也可以自由进入。低温贮存较久的血液由于Na+泵不能活动，血浆内K+浓度升高。

　　2红细胞的可塑变形性

　　红细胞的变形能力受三种因素影响：（1）表面积与体积的比值愈大则变形的能力愈大。（2）红细胞内的粘度愈大，变形能力愈小，血红蛋白变性或浓度过高时，可使红细胞内粘度增加。（3）红细胞膜的弹性降低或粘度升高，也可使红细胞变形能力降低。

　　3．红细胞的悬浮稳定性

　　红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。将血液加抗凝剂混匀，静置于分血计中，通常以红细胞在第一小时正常情况下，下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。在某些疾病时（如活动性肺结核、风湿热等）血沉加快，主要是由于多个红细胞、形成红细胞叠连。红细胞叠连之后，其表面积与容积的比值减小，与血浆的摩擦力也减小，于是血沉加快。红细胞叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，而不在红细胞本身，通带血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增多时，可加速红细胞叠连、沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂含量增多时，则使沉降减慢。

　　(四）红细胞生成的调节和破坏

　　1．红细胞生成所需的原料

　　蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。维生素B12和叶酸是合成核苷酸的必要辅助因子。此外，红细胞生成还需要多种氨基酸、维生素B6、B2、C、E和微量元素铜、锰、钴、锌等。

　　2．红细胞生成的调节

　　早期祖细胞生长依赖于一种称为爆式促进因子的调节作用。晚期的红系祖细胞主要由促红细胞生成素（EPO)来调节。EPO主要由肾组织产生，它调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞数量保持相对稳定。

　　3．红细胞的玻坏

　　红细胞在血液中的平均寿命约为120天，当红细胞逐渐衰老时，细胞变形能力减弱而脆性增加，在血流湍急处可因受机械冲击而破损（血管内破坏）；红细胞通过微小孔隙也发生困难，因而特别容易被滞留在脾和骨髓中，被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。

　　（五）其他血细跑

　　1．白细胞的生理特性和功能

　　白细胞在血液中的数目生理变化范围较大。（l）初生儿白细胞数较高，一般在15×109／L左右，出生后 3～4天到 3个月约为10×109/L；初生儿血液白细胞主要为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多，可达白细胞总数的70%，3～4天后淋巴细胞逐渐减少，至青春期时与成人基本相同。（2）下午较清晨高。（3）进食、疼痛及情绪激动也可使白细胞数显著增多。剧烈运动时可增高达 35×109/L，运动停止后数小时内恢复至原来水平，这主要是循环池和边缘池的粒细胞重新分配所致。（4）女性在妊娠末期白细胞波动于12×109/L～17×109/L分娩时可高达34×109/L，分娩后2～ 5天恢复到原来水平。当发生炎症、过敏、组织损伤等情况时，白细胞总数升高并出现分类计数百分比的改变。

　　除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过血管壁，这一过程称作血细胞渗出。白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。白细胞游走到这些物质的周围，把异物包围起来并吞入胞浆内的过程称为吞噬作用。各类白细胞都具有某些酶，如蛋白酶、多肽酶、淀粉酶、酯酶和脱氧核糖核酸酶等。白细胞在机体的防御反应中有重要作用。

　　2．血小板的生理特性和功能

　　血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。正常人血小板计数可有6%～10％的变化，通常午后较清晨低；春季较冬季低；毛细血管较静脉血低；剧烈运动后及妊娠中、晚期升高。血小板有维护血管壁完整性的功能，对血管内皮细胞的修复具有重要作用。

　　（六）生理性止血

　　正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。

　　首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。

　　其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5－羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。

　　血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面：

　　（1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X和凝血酶原的激活。

　　(2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。

　　（3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。

　　血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。

　　血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有 FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F；除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（FⅠ）。在凝血中被消耗的因子是 FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和 FⅧ。

　　凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。

内源性凝血

外源性凝血

始动因子

胶原纤维等激活因子Ⅻ

组织损伤产生因子Ⅲ

参与反应步骤

较多

较少

产生凝血速度

较慢

较快

发生条件

血管损伤或试管内凝血

组织损伤

　　但两者并不是各自完全独立的。它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。此外，生成的凝血酶可激活 FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F；还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和FⅧ从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。

　　目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起“锚定”作用，使凝血限于局部。凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子 FⅨ、FX、FⅤ、FⅧ和血小板，继续促进凝血；另一方面FⅢa～组织因子复合物直接激活FⅢ，加强内源性凝血途径，维持和巩固凝血过程。

　　抗凝系统包括细胞抗凝系统（如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬）和体液抗凝系统（如丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等）。

　　（七）血型与输血原则

　　1．ABO血型系统

　　ABO血型是根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B的情况而将血液分为四种血型。凡红细胞膜上只含A凝集原的为A型，只存在B凝集原的为B型；若A与B两种凝集原都有的为AB型；这两种凝集原都没有的，则称为O型。凡具有某一型凝集原的，其血清中就不会有与这一型凝集原相对应的凝集素。

　　2．Rh血型系统

　　红细胞能被抗Rh血清凝集者称为Rh阳性；而红细胞不能被凝集者，称为Rh阴性。它由六种抗原决定，其中D抗原特异性最强。

　　在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的IgG抗体。这样Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性Rh血液输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入处阳性血液时，即可发生抗原—抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集而溶血。

　　ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM；而Rh系统的抗体主要是不完全抗体外，后者分子较小，能透过胎盘。因此，一个Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体，通过免疫抗体，主要是抗D抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生凝集和溶解，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有胎儿红细胞进入母体，使母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的，一般需要数月的时间，因此，当Rh阴性母亲生育第一胎后，常规及时输入特异性抗D免疫球蛋白，可防止Rh阳性胎儿红细胞致敏母体。母子ABO血型不合，母亲为O型，胎儿为A型（或B型），也可以引起症状很轻的新生儿溶血性贫血。

　　3．输血的原则

　　输血的原则是同型输血。无同型血时，可按下列原则：（1）O型输给A、B型，AB型可接受A、B、O型血。（2）必须少量（＜400mL)、缓慢进行。

　　输血前必须进行交叉配血试验，即把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验给称为交叉配血主侧；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果主侧不起凝集反应，而侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，只能少量缓地进行输血，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

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