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　　［考点］心肌的自律性原理。

　　［解析］1）自动节律性

　　将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。

　　2）心肌细胞兴奋性的周期性变化 心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期

　　（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

　　（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

　　（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。

　　最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

　　11、阐述房室结及浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。

　　［考点］心肌的自律细胞的传导特性。

　　［解析］兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为0.02~0.05m/s。这主要是由于房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度小及除极速度慢所致。

　　与房室结细胞不同，浦肯野纤维细胞体积大，甚至比心室肌工作细胞还大细胞间有丰富的缝隙连接，其传导速度可达1.5~4m/s，是房室结传导速度的150倍。

　　房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。兴奋在浦肯野系统中的传导历时仅0.03秒。可几乎同时到达心室各处的内壁，对于保持心室肌的同步收缩是十分重要的。

　　12、引起血管舒张的途径有哪些?

　　［考点］血管的神经支配作用。

　　［解析］（1）神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：

　　1） 交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。

　　2） 副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。

　　3） 脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。

　　4） 血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。

　　（2）体液因素

　　1） 全身性体液调节 心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。

　　2） 局部性体液调节 组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：

　　①激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。

　　②组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。

　　③前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。

　　（3）反馈性调节

　　1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。

　　2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响 压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。

　　13、心脏有何功能?简述其生理意义。

　　［考点］心脏的泵血功能。

　　［解析］心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。心脏有左右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成，心房收缩较弱，但其收缩可帮助血液流入心室，起了初级泵的作用。心室收缩力强，可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内的特殊的传导系统，即窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网，具有产生节律兴奋能力，并将节律兴奋传导到心脏个部分的心肌，通过兴奋收缩耦联机制，引起心房和心室的有序的节律性收缩和舒张。

　　14、窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?

　　［考点］心肌的自动节律性。

　　［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：

　　（1） 抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。

　　（2） 超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。

　　心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

　　①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

　　②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。

　　③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。

　　15、简述影响静脉回流的因素。

　　［考点］静脉回心血量及静脉回流。

　　［解析］单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：

　　（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。

　　（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。

　　（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。

　　（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。

　　（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房 ，呼气时相反。

　　16、述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。

　　［考点］心肌的自动节律性。

　　［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2 三重离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+-Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。

　　自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

　　（1）4期自动除极的速度除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

　　（2）最大舒张电位的水平最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。

　　（3）阈电位水平。阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高。反之，自律性降低。