基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/28 13:59 双博士丛书

　　内容精要

　　6.1.1 食管癌

　　多发于60岁以上者，男多于女，呈地区性高发。关于食管癌的病因学，目前认为与之有关的有饮食因素(如食物中亚硝胺的含量过高、霉变食品、喜热食等)、环境因素(如钼的缺乏)、某些癌前病变(如粘膜白斑、返流性食管炎伴Barrett食管等)及遗传因素等。典型症状为进行性吞咽困难。

　　由食管粘膜上皮或腺体发生。发生部位：以食管中段最多见，下段次之，上段最少。分期：

　　（1）早期癌临床症状不明显，可借助钡餐和食管细胞学诊断。病变局限，多为原位癌或粘膜内癌。也可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。

　　（2）中晚期癌已有明显吞咽困难症状。其肉眼类型有：①髓质型：本型常见，肿瘤浸润食管壁各层，累及食管全周，管腔变窄，切面癌组织灰白色、质软，似脑髓组织，镜下多为角化型鳞癌或基底细胞癌；②缩窄型：少见，癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，引起食管壁向心性收缩，食管环形狭窄，近端食管腔明显扩张。镜下多为非角化型鳞癌，其间质结缔组织高度增生；③蕈伞型：较常见，瘤体仅占食管壁一部分，呈蘑菇状突入食管腔内，切面灰白色，主要向管腔内生长，镜下多为角化型鳞癌。④溃疡型：本型少见，溃疡外形不整。边缘不规则隆起，底部深达肌层，凹凸不平，镜下多为非角化型鳞癌。

　　镜下组织学类型有鳞状细胞癌，腺癌，小细胞癌，腺棘细胞癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。

　　（3）扩散途径：直接浸润，淋巴道转移，晚期血道转移。

　　6.1.2 胃炎

　　慢性胃炎的病因和发病机制：①长期慢性刺激；②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏；③自身免疫损伤；④幽门螺旋杆菌感染。根据病变不同，慢性胃炎分为表浅性、萎缩性、肥厚性和疣状性四种类型。

　　1慢性浅表性胃炎

　　部位：以胃窦部最为常见。

　　病变：肉眼观呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴点状出血和糜烂。镜下：病变局限于粘膜浅层，浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞和浆细胞。病变不累及固有腺体。

　　2慢性萎缩性胃炎

　　此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。

　　（1）分类：分为A、B二型，区别：①A型发病与自身免疫因素关系密切，血中可找到抗胃壁细胞内因子抗体；B型与免疫无明显关系。②A型病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍，因此常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。B型病变部位在胃窦部，不伴有恶性贫血，有的可能并发癌变。

　　（2）病变特点

　　1）胃镜检查有3个特点①颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色消失变为灰色；②萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周围正常粘膜界线明显；③由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。

　　2）镜下的改变：①腺上皮萎缩，②并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生癌变的基础。③固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成。④粘膜肌层肥厚。

　　6.1.3 消化性溃疡

　　包括胃及十二指肠溃疡两种。

　　（1）发生部位：胃溃疡多位于胃小弯，近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部(球部)。

　　（2）发病机制：病因很复杂，认为与以下因素有关。①胃粘膜防御屏障功能的破坏，胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的重要原因。②神经内分泌功能失调。③幽门螺旋杆菌的感染与胃或十二指肠溃疡形成有一定的关系。其他因素如长期服用类固醇类抗炎药物、吸烟、高钙血症等均有利于溃疡形成。

　　（3）溃疡特点：胃溃疡直径多在25cm以内，一般为一个圆形或椭圆形，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部可穿越粘膜下层、肌层甚至浆膜层，由肉芽组织和瘢痕组织取代。镜下观：溃疡由4层组织构成：①表层为一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；②其下层以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润（炎症层）；③再下层为新鲜肉芽组织层；④最下层为陈旧性瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，十二指肠溃疡一般比胃溃疡小而浅，多在1cm以内。

　　（4）结局及并发症：①愈合，②出血，③穿孔，④幽门梗阻，⑤癌变。

　　6.1.4 胃癌

　　根据病变的进展程度把胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌两大类。

　　1早期胃癌

　　早期胃癌指侵犯粘膜层和粘膜下层的癌变，以深度为判断标准。预后较好。其肉眼分型主要分为三个类型：

　　(1)隆起型：癌灶呈息肉状从胃粘膜表面显著隆起，高出正常粘膜2倍以上；

　　（2）浅表型：癌灶较平坦，不形成明显的隆起或凹陷；

　　（3）凹陷型：癌灶形成较深的溃疡，但溃疡深度不超过粘膜下层。

　　组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。

　　2进展期胃癌

　　进展期胃癌指癌组织浸润到粘膜下层，进入肌层或已穿过肌层达浆膜者。此期根据肉眼形态分为几种类型，如息肉型、溃疡型和浸润型。浸润型胃癌常使胃壁增厚，变硬而形成皮革胃。特别要注意的是溃疡型胃癌与良性胃消化性溃疡形态的鉴别。

　　良性溃疡如前所述是圆形或椭圆形；直径一般小于2cm；深度较深；边缘整齐，不隆起，底部平坦；周围粘膜皱壁向溃疡集中。

　　溃疡型胃癌的溃疡外形呈不规则状或火山口状；溃疡直径经常大于2cm；深度较浅；边缘隆起，不整齐；底部凹凸不平，有坏死出血；周围粘膜中断，呈结节状肥厚。

　　组织学类型：①腺癌；②髓样癌；③硬癌；④印戒细胞癌。

　　扩散途径：

　　（1）直接扩散：可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。

　　（2）淋巴道转移：胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。

　　（3）血道转移：多在晚期，常经门静脉至肝，其次是肺、骨及脑。

　　（4）种植性转移：癌细胞脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg癌。

　　3胃癌的组织发生

　　胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。

　　胃粘膜上皮癌变常经历多年持续的癌前疾病和癌前病变，它们包括：①胃息肉恶变；②溃疡恶变；③残胃恶变；④慢性萎缩性胃炎与肠上皮化生；⑤非典型增生。

　　6.1.5 阑尾炎

　　急性阑尾炎是在阑尾阻塞的基础上，细菌入侵阑尾壁而引起的；而慢性阑尾炎常由急性阑尾炎转变而来，也可一开始即呈慢性经过。发病机制和病因：

　　1主要病因：细菌感染和阑尾腔的阻塞。

　　2发病机制：阑尾是细长的盲管，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置，根部有类似括约肌的结构，受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄。阑尾腔因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞，或因刺激引起阑尾挛缩，致使阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害，导致阑尾缺血甚至坏死，有利于细菌感染而引起阑尾炎。

　　阑尾炎病变分3种主要类型：

　　（1）急性单纯性阑尾炎：阑尾炎的早期病变，病变只限于阑尾粘膜或粘膜下层。

　　（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：是急性化脓性炎，阑尾的化脓性炎主要表现为蜂窝织炎，因为阑尾组织比较疏松，阑尾壁各层皆为大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。

　　（3）急性坏疽性阑尾炎重型阑尾炎，阑尾血液循环障碍而发生坏死。常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎，或阑尾周围脓肿。

　　6.1.6 肠肿瘤

　　1大肠息肉

　　（1）与癌变无关的非瘤性息肉增生性息肉和炎性息肉。

　　（2）与癌变关系密切的息肉:①乳头状腺瘤；②家族性多发性息肉瘤，是一种显性遗传病，家族性多发性息肉瘤变率很高，有重要意义；③腺瘤性息肉。

　　其中腺瘤性息肉癌变率最低。

　　2大肠癌

　　患者临床常表现为贫血、消瘦、大便次数增多，变形，并有粘液血便。有时出现腹部肿块和肠梗阻症状。好发部位以直肠为主，乙状结肠为次，其他部位较少。

　　(1)大肠癌的肉眼类型及组织学类型

　　肉眼观分为四型:①隆起型；②溃疡型；③浸润型；④胶样型，此型多见于青年人，预后较差。

　　镜下可见有:①乳头状腺癌：癌细胞为柱状上皮排列成细乳头状，乳头内间质很少；②管状腺癌：癌细胞排列成腺管状；③粘液腺癌：常有两种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液；④印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构；⑤未分化癌，癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或不成团，不形成腺样结构；⑥腺鳞癌；⑦鳞状细胞癌，多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮，为数较少。

　　扩散蔓延

　　1）局部扩散。大肠癌侵入肌层前，极少有淋巴结及静脉的受累。当癌已浸润到浆膜后，可直接蔓延到邻近器官。

　　2）淋巴道转移。早期肿瘤可沿肠壁神经周围的淋巴间隙扩散，由淋巴管转移淋巴结。结肠癌在结肠上、旁、中间和终末四组淋巴结均可有转移。直肠癌首先转移到直肠旁淋巴结，以后再扩散，侵入盆腔和肛周组织。

　　3）血道转移。晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。

　　癌胚抗原(CEA)：大肠癌患者血中可检出CEA，但并不能作为诊断的依据，其他消化系统癌和正常人都可检出。但CEA的上升可提示癌瘤的复发或转移。

　　（2）Dukes分期

　　根据大肠癌病变的范围和是否发生淋巴结转移而分为四期：

　　A期：未穿透肌层，也未累及淋巴结。

　　B期：已穿透肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。

　　C期：已穿透肌层，已发生淋巴转移。

　　D期：有远隔脏器转移。

　　分期与愈后关系密切，A期手术可以治愈，B期术后5年存活率70%，C期为30%，D期极化。

　　3消化道类癌

　　从胃以下的消化道中，除结肠以外均可发生类癌，类癌起源于消化道中的嗜银细胞，属于APUD系统肿瘤。类癌发生于阑尾多见，而阑尾的类癌恶性程度最低，一般不发生转移。其他部位类癌恶性程度相对较高。

　　6.1.7 病毒性肝炎

　　病毒性肝炎是由肝炎病毒引起，肝炎病毒现知有甲、乙、丙、丁、戊、己六型，其中以乙型肝炎病毒感染所致的乙型肝炎多见，研究表明，它是通过细胞免疫反应引起病变的，而体液免疫反应作用可能不大。

　　1基本病变

　　各类型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

　　(1)肝细胞变性

　　1）胞浆疏松化和气球样变性，为常见的变性病变，由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。

　　2）脂肪变性常见于丙型肝炎。

　　3）嗜酸性变及嗜酸性坏死，最后形成嗜酸性小体。

　　(2)肝细胞坏死

　　1）点状坏死，肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。

　　2）溶解性坏死，重型肝炎时肝细胞变性往往不明显，很快就发生溶解性坏死。

　　3）碎片状坏死，坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结，常见于慢性肝炎。

　　4）桥接坏死，肝细胞的带状融合性坏死，常见于中、重度慢性肝炎。

　　5）亚大块坏死和大块坏死，是肝脏损伤后最严重的一种坏死。

　　(3)炎细胞浸润

　　肝炎在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。

　　(4)间质反应性增生及肝细胞再生。

　　1）Kupffer细胞增生肥大。这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的kupffer细胞呈梭形或多边形，胞浆丰富，突出于窦壁或自窦壁脱入窦内成为游走的吞噬细胞。

　　2）间叶细胞及成纤维细胞的增生。间叶细胞具有多向分化的潜能；在反复发生严重坏死病例，由于大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。

　　3）肝细胞再生。在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

　　总之，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死，崩解则是重型肝炎的主要病变特征。

　　2分类

　　首先根据临床病理角度分为二大类：普通型和重型。其中普通型：又分为急性和慢性，急性又分为有黄疸性，无黄疸性。慢性有：轻、中、重三类。重型又分为急性和亚急性。不同的类型有不同的病理特点。

　　3各种不同类型病毒性肝炎的病理特点

　　(1)慢性普通型肝炎的病理变化：

　　1）轻度慢性肝炎有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。

　　2）中度慢性肝炎肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

　　3）重度慢性肝炎肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区形成纤维条索连接，纤维间隔分割肝小叶结构。

　　(2)急性普通型肝炎我国以无黄疸型多见，病变以肝细胞的胞浆疏松化和气球样变最为普遍，坏死呈点状坏死灶。由于肝细胞索网状纤维支架保持完整，所以肝细胞可以通过再生完全恢复原来的结构和功能。

　　(3)重型病毒性肝炎：以病情严重为特征，又分为急性和亚急性两种。急性重型肝炎肝细胞呈弥漫性大片坏死，残留肝细胞再生不明显。亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生，再生的肝细胞失去原有小叶结构和功能。

　　6.1.8 肝硬化

　　1原因

　　①慢性乙型肝炎：是肝硬化的主要原因，我国患者大部分由此种原因引起。②慢性酒精中毒：在欧美国家引起肝硬化比较多见。③毒物中毒 ④营养缺乏。

　　2发病机制

　　上述各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。后者主要来自增生的成纤维细胞、局部的贮脂细胞及因肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，终于使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬变。

　　3分类

　　肝硬化分类有许多种。病理学上进行的综合分类是：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬变。门脉性肝硬化最常见，在形态上，此类属于小结节型；其次为坏死后性肝硬化，属于大结节型。

　　（1）门脉性肝硬化最多见的一种类型，此型肝硬化乃由不同原因引起，如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、药物性肝炎或营养缺乏引起的脂肪肝等。病变特点：肉眼观：早、中期肝体积缩小不明显。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状。

　　镜下观：正常肝小叶被破坏，广泛增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不一的假小叶。肝细胞排列紊乱，破坏细小胆管和肝血管系统。综上所述，肝硬化的病理特点是：①肝细胞坏死；②纤维组织增生；③假小叶形成。

　　（2）坏死后肝硬化坏死后肝硬变主要是由较严重的病毒性肝炎引起，多数为亚急性重型肝炎患者发展而来。慢性活动性肝炎反复发作并且坏死严重时，也可以引起。急性普通型肝炎和慢性持续性肝炎除非转变为慢性活动性肝炎，一般不引起坏死后性肝硬变。

　　与门脉性肝硬化的不同点。肉眼观：肝体积不对称缩小，常以肝左叶缩小为甚表面有较大且大小不等的结节。镜下观：假小叶的纤维间隔比门脉性肝硬变宽阔而且厚薄不均，其中炎性细胞浸润，小胆管增生均较明显。坏死性肝硬变比门脉性肝硬变严重且病程较短，癌变率高，功能障碍明显。

　　(3)胆汁性肝硬化长期持续性堵塞或压迫肝外胆管的各种因素均可导致本病，可分为继发性与原发性两类。其病理特点：①肉眼观：肝略缩小，质中，表面颗粒状，呈明显的褐绿颜色；②镜下：胆管明显扩张，汇管区周围结缔组织增生显著，假小叶形成，但肝细胞结节状再生少见，肝细胞羽毛样变性，胆汁湖形成。

　　4.临床病理联系

　　（1）门脉高压症：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起：①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻；②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。

　　临床出现：①脾肿大；②胃肠淤血、水肿，致患者食欲不振，消化不良。③腹水，原因：a.门静脉高压→毛细血管通透性增加；b.肝脏合成蛋白功能减退→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低；c.肝灭活能力降低→血醛固酮等升高→水钠潴留；④侧支循环形成。其并发症：a.食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血；b.直肠静脉丛曲张，破裂发生便血，长期便血则可引起贫血；c.脐周及腹壁静脉曲张，可见“海蛇头”现象。

　　（2）肝功能不全：临床表现有①睾丸萎缩，男子乳腺发育症；②蜘蛛状血管痣；③出血倾向；④黄疸；⑤肝性脑病。

　　6.1.9 肝癌

　　原发性肝癌由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，原发性肝癌的组织类型：①肝细胞型；②胆管上皮型；③混合型：具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种组织类型。

　　1肝癌发生的有关因素

　　（1）病毒性肝炎乙型肝炎最为突出，另外还有丙型肝炎。

　　慢性肝病长期发展成为肝硬化，以病毒性肝硬化最常见，与肝癌的发生有密切的关系，另外坏死后肝硬化引起的肝癌最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少。

　　（2）真菌及其毒素黄曲霉菌最为重要，还有青霉菌等。

　　（3）亚硝胺类化合物。

　　（4）寄生虫。目前仅发现华支睾吸虫与胆管上皮癌发生有关。

　　2病变特点

　　（1）早期肝癌：单个癌结节直径小于3cm以下，或不超过2个瘤结节的原发性肝癌。

　　（2）晚期肝癌：瘤体明显增大，甚至形成巨块型。肉眼观癌变肿瘤可呈：①巨块型：癌结节直径超过10cm；②多结节型：癌结节的最大直径小于5cm，多个结节散在于肝各处；③弥漫型：癌结节的大小和形态均似肝硬化结节，弥漫分布在左、右两叶内。

　　3肝癌的蔓延和转移

　　首先在肝内蔓延和转移，可沿门静脉播散，形成癌栓。肝外转移通过淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结，晚期发生血道转移，通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。

　　4临床病理联系

　　临床上多有肝硬化病史，表现为进行性消瘦，肝区疼痛，肝迅速增大，黄疸及腹水等。有时由于肝表面癌结节自发破裂或侵蚀大血管而引起腹腔大出血。由于肿瘤压迫肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

　　6.1.10 酒精性肝病

　　慢性酒精中毒主要引起3种损伤：①脂肪肝；②酒精性肝炎；③酒精性肝硬化。

　　脂肪变性是酒精中毒最典型的肝病变。

　　酒精性肝炎镜检有3种病变：①肝细胞脂肪变性；②酒精透明小体形成，甚至发生透明坏死；③灶状肝细胞坏死。

　　酒精性肝硬化与一般肝硬化一样，形成假小叶与结节状再生。

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