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典型例题、考题分析(4)

http://www.sina.com.cn 2004/09/28 14:10  双博士丛书

  


  问答题

  1.根据肝细胞的坏死范围,举例说明肝细胞的坏死类型。(同济医大2000)

  考点:病毒性肝炎。

  解析:根据肝细胞的坏死范围,肝细胞的坏死类型:

  (1) 嗜酸性变及嗜酸性坏死:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。

  (2) 点状坏死:每个坏死灶仅累及1个或几个肝细胞,散在于肝小叶内的灶状肝细胞坏死,同时在该处伴有炎细胞浸润。

  (3)溶解性坏死:肝细胞受损后细胞水分增多造成胞浆疏松化,进一步进展,胞浆几乎完全透明,称为气球样变性;溶解性坏死由气球样变性发展而来。此时,胞核固缩、溶解、消失,最后细胞解体。常为肝小叶内呈片状发生溶解性坏死。

  (4) 碎片状坏死:坏死的肝细胞呈片状或灶状连结状,常见于肝小叶周边的肝细胞界板。

  (5) 桥接坏死:为肝细胞带状融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。

  答题技巧:题干是以肝细胞坏死范围,举例说明肝细胞坏死类型。依据坏死范围由小到大描述的。还要注意,胞浆疏松化和气球样变性只是变性,未发生坏死。

  2.试述门脉性肝硬变病理变化及其引起门脉高压的原因。(同济医大2000)

  考点:肝硬变。

  解析:门脉性肝硬变的病理变化为:

  (1) 肉眼观,早、中期体积正常或略增大,质地稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,由正常的1500g减至1000g以下。表面呈小结节状,大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为纤维组织条索包绕。

  (2) 镜下,正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞较大,核大,染色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润,并常压迫、破坏细小胆管,引起小胆管内淤胆。此外,在增生的纤维组织中还和见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

  (3) 引起门脉高压的原因:是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起。①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉、中央静脉及肝静脉窦,致门静脉的回流受阻。②肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支,动脉血流入门静脉,使后者压力增高。

  3.详细叙述急性普通型肝炎的病理变化,临床病理联系及结局。(首都医大1999)

  考点:病毒性肝炎。

  解析:急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型,两型病变基本相同,一并叙述。其病理变化如下:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死。嗜酸性小体的出现并非常见。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷,所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。汇管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重,毛细胆管管腔中有胆栓形成。

  临床病理联系:由于肝细胞弥漫地变性肿胀,使肝体积增大,被膜紧张,为临床上肝大、肝区疼痛或压痛的原因。由于肝细胞坏死,释出细胞内的酶类入血,故血清谷丙转氨酶等升高,同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时,胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍,加上毛细胆管受压或胆栓形成等可引起黄疸。

  结局:急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。一部分病例(多为乙型、丙型肝炎)恢复较慢,需半年到一年,少数病例可发展为慢性肝炎。极少数可恶化为重型肝炎。

  4.简述胃溃疡病变。(同济医大1999)

  考点:消化性溃疡。

  解析:胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见,胃窦部尤为多见,罕见于胃大弯、胃底、胃前壁或胃后壁。溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,少数可达4.0。溃疡边缘整齐,状如刀切,周围粘膜可有轻度水肿,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层甚至浆膜层,溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏,由肉芽组织或瘢痕取代。镜下,溃疡底大致由四层组织构成:最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖(坏死层);其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润(炎症层);再下则是新鲜的肉芽组织(肉芽组织层);最下层则由肉芽组织变成纤维瘢痕组织(疤痕层)。在疤痕组织中的小动脉管壁因增殖性内膜炎而增厚、管腔狭窄或有血栓形成,这种血管改变可防止血管溃破、出血,但不利于组织再生和溃疡的修复。在溃疡边缘常见粘膜肌层与固有肌层粘连或愈着。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生,这可能与疼痛症状有关。

  5.简述慢性活动性病毒性肝炎的病变特点及临床病理联系。(湖南医大1998)

  考点:病毒性肝炎。

  解析:慢性活动性肝炎病变较重,肝功能持续异常。镜下,肝细胞变性坏死更为广泛而严重。肝细胞坏死呈灶状或条带状,并具有以下二种特征。①小叶周边的肝细胞界板受到破坏,界板肝细胞呈灶状坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称为碎片状坏死;②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带,称桥接坏死。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接,形成间隔而分割小叶结构。肉眼观,在肿大的肝表面,上述纤维化明显区呈不平滑颗粒状,质地较硬。

  临床病理联系:由于肝细胞坏死,释出细胞内的酶类入血,故血清谷丙转氨酶等升高,同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时,胆红素的摄取、结合和分泌发生障碍,加上毛细胆管受压或胆栓形成等可引起黄疸。除肝外,患者还有脾肿大等全身改变,如不及时治愈大多转入肝硬化。

  6.简述大肠癌的病变特点,组织学分类及临床分期。(湖南医大1998)

  考点:消化系统肿瘤。

  解析:大肠癌的发生部位:大肠癌的好发部位以直肠为最多,其次为乙状结肠,两者可占全部病例的2/3以上。其次是盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。少数病例为多中心性生长,此常由多发性息肉癌变而来。肉眼观,可分为四型:

  (1)隆起型:肿瘤向肠腔内突出,又可分为隆起息肉型及盘状型两个亚型。镜下多为分化成熟的腺癌。

  (2)溃疡型:肿瘤表面形成明显的较深溃疡。根据溃疡外形及生长情况又可分为局限溃疡型及浸润溃疡型两个亚型。局限溃疡型肿瘤外观似火山口状,中央坏死,有不规则形深溃疡形成。溃疡边缘呈围堤状隆起于粘膜面,边界多尚清楚。浸润溃疡型溃疡底大,向肠壁深部浸润生长,与周围正常组织分界不清。溃疡边缘为斜坡状隆起的肠粘膜。

  (3)浸润型:肿瘤向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周,使局部肠壁增厚,表面常无明显溃疡。有时肿瘤伴纤维组织增生,可使肠管管腔周径缩小,形成环状狭窄。

  (4)胶样型:肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。大肠癌的肉眼形态在左、右大肠有明显的不同。左侧多为浸润型,引起肠壁环形狭窄,早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型,沿盲肠及升结肠的一侧壁生长、蔓延。

  组织学类型:

  (1) 乳头状腺癌:癌细胞为柱状上皮,排列成细乳头状,乳头内间质很少。多为高分化型。

  (2) 管状腺癌:癌细胞排列成腺管状。根据其分化程度可分为:高分化、中等分化及低分化三级。

  (3) 粘液腺癌:常有两种类型。一种表现为大片粘液湖形成,其中漂浮小堆癌细胞;另一种表现为囊腺状结构,囊内充满粘液,囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。此类粘液腺癌常伴有高分化腺癌或乳头状腺癌。

  (4) 印戒细胞癌:肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成,不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。

  (5) 未分化癌:癌细胞常较小,形态较一致,细胞弥漫成片或成团。无腺上皮分化,不形成腺管状结构。

  (6) 腺鳞癌:肿瘤组织具有腺癌及鳞癌两种。

  (7) 鳞状细胞癌:多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。

  分期:Dukes根据大肠癌变在肠壁的扩散范围以及是否转移到局部淋巴结将大肠癌分为四期:

  A期:癌组织直接侵入粘膜下层或肌层,但未穿透肌层,且仍未累及淋巴结。

  B期:癌组织已超过肌层,扩延到肠周组织,但仍未累及淋巴结。

  C期:除有上述改变外,癌已发生淋巴结转移。

  D期:有远隔脏器转移。

  7.试述急性普通型病毒性肝炎的病变特点及其临床病理联系。(湖南医大1997)

  考点:病毒性肝炎。

  解析:急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型,两型病变基本相同,一并叙述。其病理变化如下:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死。嗜酸性小体的出现并非常见。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷,所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。汇管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重,毛细胆管管腔中有胆栓形成。

  临床病理联系:由于肝细胞弥漫地变性肿胀,使肝体积增大,被膜紧张,为临床上肝大、肝区疼痛或压痛的原因。由于肝细胞坏死,释出细胞内的酶类入血,故血清谷丙转氨酶等升高,同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时,胆红素的摄取、结合和分泌发生障碍,加上毛细胆管受压或胆栓形成等可引起黄疸。

  8.试述胃癌的临床分期及各期肉眼、组织学特点;并简述胃癌的组织发生学。(湖南医大1996)

  考点:消化道肿瘤。

  解析:根据胃癌的病理变化进展程度分为早期胃癌与进展期胃癌。

  (1) 早期胃癌:癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。早期胃癌的肉眼形态可分为三种类型:①隆起型:肿瘤从胃粘膜表面显著隆起,有时呈息肉状;②肿瘤表面较平坦,隆起不显著。此型又可分为表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型;③凹陷型:有溃疡形成,仍限于粘膜下层,此型最为多见。组织学类型:以管状腺癌最多见,其次为乳头状腺癌,未分化型癌最少。

  (2) 进展期胃癌:癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌。癌组织浸润越深,预后越差。肉眼形态可分为三种类型:①息肉型:癌组织向粘膜表面生长,呈息肉状,突入胃腔内;②溃疡型:部分癌组织坏死脱落,形成溃疡。溃疡一般多呈皿状,有的边缘隆起,如火山口状;③浸润型:癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润,与周围正常组织无明显边界。当弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小,粘膜皱劈大部消失。组织学类型:①乳头状腺癌;②管状腺癌;③粘液腺癌;④印戒细胞癌;此外,还有腺鳞癌、鳞状细胞癌和未分化癌。

  胃癌的组织发生:

  (1) 胃癌的细胞来源:从早期微小胃癌的形态学研究推测,胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃,可向胃上皮及肠上皮分化,癌变常由此部位开始。

  (2) 肠上皮化生与癌变:在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生过度到肠型胃癌的现象。

  (3) 非典型增生与癌变:胃癌时重度非典型增生多出现在癌旁,有的与癌变呈移行关系。

  9.肝硬化有哪几种类型?简述其病因,病变及其临床病理联系。(湖南医大1996)

  考点:肝硬化。

  解析:结合病因及病变的综合分类,分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。

  (1) 门脉性肝硬化:

  病因:①病毒性肝炎②慢性酒精性中毒③营养缺乏④毒物中毒

  病理变化:①肉眼观,早、中期体积正常或略增大,质地稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,由正常的1500g减至1000g以下。表面呈小结节状,大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为纤维组织条索包绕。②镜下,正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞较大,核大,染色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润,并常压迫、破坏细小胆管,引起小胆管内淤胆。此外,在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

  临床病理联系:①门脉高压症:门静脉高压可出现以下临床症状:脾肿大;胃肠淤血,粘膜淤血、水肿;腹水;侧支循环形成。②肝功能不全,可出现睾丸萎缩、男子乳腺发育症、蜘蛛状血管痣、出血倾向、黄疸和肝性脑病等。

  (2) 坏死后性肝硬化:

  病因:①肝炎病毒感染;②药物及化学物质中毒。

  病理变化:①肉眼观,肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。表面有较大且大小不等的结节,最大结节直径可达6cm。由于形成大小不等的结节常使肝变形。切面见结节由较宽大的纤维条索包绕,结节呈黄绿或黄褐色。②镜下正常肝小叶结构破坏,代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均,其中炎性细胞浸润、小胆管增生均较显著。

  临床病理联系:坏死后性硬化一般病程较短,肝功能障碍也较明显,癌变率较高。

  (3) 胆汁性肝细胞:胆道阻塞淤胆而引起的肝硬化,较少见,可分为继发性胆汁性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化。

  ① 继发性胆汁性肝硬化:

  病因:胆管系统的阻塞。病变:肝体积常增大,表面平滑或呈细颗粒状,硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。镜下,肝细胞胞浆内胆色素沉积,肝细胞因而变性坏死。

  ② 原发性胆汁性肝硬化:

  病因:不明。

  病变:早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润,其后则有纤维组织的增生及胆小管的破坏、增生并出现淤胆现象。

  临床病理联系:长期梗阻性黄疸、肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。

  (4) 淤血性肝硬化:见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧,使肝小叶中央区肝细胞萎陷。坏死,最后纤维化。

  (5) 色素性肝硬化:多见于血色病患者,由于肝内有过多的含铁血黄素沉着而形成。

  (6) 寄生虫性肝硬化:主要见于慢性血吸虫病。

  答题技巧:对几种肝硬变的病理改变可简要叙述。


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