基本概念及重点、难点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、难点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/28 15:17 双博士丛书

　　内容精要

　　8.1.1结核病

　　结核病是结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，全身各器官均可发生，以肺结核为最常见的增殖性炎症，结核病的免疫反应属于IV型变态反应。以细胞免疫为主，即主要是T细胞起作用。

　　病因及传播途径：病原菌是结核分枝杆菌，主要是人型结核杆菌，牛型结核杆菌感染较少见。呼吸道传播是最常见和最重要的途径。结核病主要由飞沫感染，亦可经消化道感染或经损伤的皮肤感染，但非常少见。

　　发病机制：结核病的免疫反应和变态反应(Ⅳ型)同时发生或相伴发生。

　　基本病变有：①以渗出为主的病变，出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多，毒力强或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎；②以增生为主的病变，当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，可以形成一定诊断特征的结核结节(结核性肉芽肿)；③以坏死为主的病变，当细菌量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时，上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。以上三种可以互相转化，依据免疫力的高低和变态反应的强弱情况变化。结核病中最常见的是肺结核。其他的肺外器官，如肠、骨、关节等亦可发生结核。

　　基本病理变化的转化规律：结核病变的发展和结局取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾关系。当人体抵抗力增强时，细菌逐渐被控制而消灭，结核病变转向愈复；反之，则转向恶化。①转向愈复，主要表现为病变的吸收消散、纤维化和钙化；②转向恶化，主要表现为浸润进展和溶解播散。

　　1.肺结核病

　　肺结核病又分为原发性和继发性两大类。

　　（1）原发性肺结核病。第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，临床症状轻微和短暂。病变部位：上叶下部和下叶上部，多见于右肺。

　　1）病变特点：结核杆菌可以从原发灶循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。将肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征，这是原发性肺结核病的典型特点。病变过程：渗出性变化→干酪样坏死→ 坏死周围有结核性肉芽组织形成。

　　2）发展和结局：大多数临床症状和体征不明显，可痊愈。少数患者病情可恶化，并通过以下途径播散：

　　①淋巴道播散。结核杆菌可经淋巴道到达气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结，颈部淋巴结也可受累。淋巴结可出现干酪样坏死，互相粘连成肿块。

　　②支气管播散。原发灶的干酪样坏死范围扩大可侵及相连的支气管，并扩散至与其相连的肺组织，引起结核性肺炎，又称干酪性肺炎，坏死物排出后可形成空洞，但小儿较成人少见。

　　③血道播散。结核杆菌侵入血流后：免疫力强时，不出现明显病变，但机体免疫力较弱时，可引起血源性结核病，播散至肺内及全身形成粟粒性结核。

　　3）血源性结核病类型有以下三种：

　　①全身粟粒性结核病结核杆菌播散到全身各器官，肉眼观，各器官内密面大小一致，分布均匀，灰白带黄色圆形粟粒大小的结核结节，镜下，主要为增生性病变，也可出现渗出坏死性病变，临床上病情危重。常合并结核性脑膜炎。可出现类白血病反应。

　　②肺粟粒性结核病是全身粟粒性结核的一部分，也可以单独局限在两侧肺。多见于成年人，病程较长。肉眼观，两肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于表面，临床上起病急骤，有较严重的结核中毒症状。

　　③肺外器官结核病原发性结核病灶内结核杆菌可经血道播散而在某些器官如骨关节、泌尿生殖系统、神经系统等形成个别病灶。

　　（2）继发性肺结核病，是指再次感染结核菌引起的肺结核病。多发于成人，又称成人型肺结核病，病变和临床表现复杂。病变部位常开始于肺尖部。

　　继发性肺结核的类型及其病理特点

　　1)局灶型肺结核。是继发性肺结核病的早期病变属无活动性肺结核病。多位于肺尖下2～4cm处，右肺多见，以增生性病变为主。一般无自觉症状。

　　2)浸润型肺结核。最常见的成人型肺结核，属活动性肺结核，以渗出病变为主，中央为干酪样坏死，周围是广泛的炎症细胞包绕。临床中毒症状明显，有低热、疲乏、盗汗、咳嗽、咯血。如治疗适当，渗出物易于吸收消散，中心干酪样坏死区发生钙化、纤维化而愈合，若病人机体状况差，治疗不及时，病情发展形成空洞和干酪性肺炎。

　　3)慢性纤维空洞型肺结核。是成人慢性肺结核的类型。病变特点是：①肺内有一个或多个厚壁空洞形成，多位于肺上叶部位。镜下将空洞分三层：内层为干酪样坏死；中层为结核性肉芽肿；外层为增生的纤维组织。②同侧或对侧肺组织，时别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能。

　　4)干酪样肺炎。发生于机体免疫力低，对结核菌变态反应过高的病人，病变特点是：肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，整个肺叶呈干酪样坏死，可形成多个急性空洞，洞外无纤维膜，洞壁参差不齐，称蚀状空洞，病情最重。目前很少见。

　　5)结核球。是孤立的有纤维包裹，境界分明的球形干酪样坏死灶。多见于肺上叶。

　　(6)结核性胸膜炎。分为渗出性和增生性两种①渗出性胸膜炎：属浆液性纤维素性炎，可形成胸腔积液，以后吸收机化发生胸膜增厚和粘连。多发生于较大的儿童或青年；②增生性结核性胸膜炎：病变以增生为主，不形成胸腔积液，常发生于肺尖。

　　2.肺外器官结核病

　　（1）肠结核病。也分为原发性和继发性两种：原发型肠结核少见，发生于小儿，有与肺结核相同的原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎，肠系膜淋巴结炎。

　　大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病。肠结核可发生于任何肠段，但以回盲部最多，因为该处淋巴组织丰富，食物停留时间长易引起感染。按照病变特点可将其又分为两型：

　　1)溃疡型。较多见，病变特点：肠结核性溃疡多呈环状，其长轴与肠腔长轴垂直，是由于细菌随肠壁环形淋巴管播散的结果。溃疡形态：边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物质，其下为结核性肉芽组织。溃疡呈潜行状，但很少发生出血及肠穿孔。

　　2)增生型。较少见，肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚，肠腔狭窄。右下腹可扪及包块，易误诊为肠癌。

　　2结核性脑膜炎多由血流播散引起，90%发生于全身粟粒性肺结核时，儿童多见。

　　病理变化：脑及脊髓软脑膜表面有渗出物，以脑底最为明显，大脑动脉周围、脑室脉络丛及室管膜常有结核结节，脑室扩张。镜下可见蛛网膜下腔变宽，大量纤维素及单核细胞渗出，偶见典型的结核结节，病变严重者可累及脑皮质而引起脑膜炎。

　　（3）骨与关节结核病。多由血型播散所致，常见于儿童和青少年。

　　1）骨结核。由松质骨内小结核病灶开始。以后发展分为两型：①干酪样坏死型：表现明显的干酪样坏死和死骨形成。病变常累及周围软组织，穿破皮肤后可形成经久不愈的窦道；②增生型：主要形成结核性肉芽组织，无明显干酪样坏死和死骨形成，病灶可为结缔组织包裹而静止。

　　脊椎结核是骨结核最常见者，主要侵犯第10胸椎到第2腰椎的部位。病变起于椎体，椎体遭到破坏，脊柱塌陷而呈楔形，造成后凸畸形(驼背)。

　　2）关节结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成，关节腔内有浆液、纤维素性渗出物。痊愈时，关节腔常被大量纤维组织充填，造成关节强直，失去运动功能。

　　8.1.2伤寒

　　由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，以回肠末端淋巴结的病变最为明显。临床上主要表现为持续性高热，神志淡漠，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。本病以儿童及青壮年患者多见。

　　1.传播途径

　　本病主要经消化道传染，肥达反应是其特殊的辅助诊断指标。

　　2.病变和临床联系

　　伤寒是感染性疾病，主要受损害的是全身单核吞噬细胞系统，表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处，其中又以回肠淋巴组织改变明显，主要表现为单核巨噬细胞增生。伤寒杆菌又可释放内毒素，全身许多器官可受累。

　　炎症类型属于急性增生性炎症，以吞噬细胞的增生为特征。特征性伤寒细胞是由吞噬细胞吞噬伤寒杆菌和受损淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑形成，此细胞具有病理诊断意义。伤寒小结：也叫伤寒肉芽肿是伤寒细胞的聚集体，为伤寒特征性病变。注意：伤寒杆菌引起的炎症反应无中性粒细胞渗出。

　　（1）肠道病变。以回肠下段集合和孤立淋巴小结最明显，病变过程：髓样肿胀期→坏死期→溃疡期→愈合期。溃疡期有一定的特点：肠道溃疡呈椭圆形，边缘稍隆起，底部高低不平，其长轴与肠的长轴平行。与肠结核溃疡形态不同。

　　（2）其他单核巨噬细胞系统的病变

　　1）肠系膜淋巴结：以回肠下段肠系膜淋巴结肿大显著，有大量巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

　　2）脾：以肿大为特征，中等增大，镜下有大量巨噬细胞的增生。

　　3）肝：肿大，质软，可见散在的、界限清晰的伤寒小结。在汇管区有单核细胞和淋巴细胞浸润。

　　（3）并发症：1）肠出血和穿孔。肠穿孔、肠出血是本病的主要死因；2）支气管肺炎，小儿多见；3）胆囊、脑膜和肾均可感染伤寒杆菌。胆囊的感染最常见，可以转为慢性，成为传染源。

　　8.1.3细菌性痢疾

　　多发于儿童的一种常见肠道传染病，痢疾杆菌引起，累及结肠为主，夏秋季多见。

　　痢疾杆菌主要有四种类型：福氏菌、鲍氏菌及宋内氏菌、志贺氏菌，均产生内毒素。其中以志贺氏菌毒性最强，还可产生外毒素，但我国常见的是福氏菌。

　　1病理变化病变部位主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。严重病例，回肠下段以后的肠段均受累。

　　2类型

　　（1)急性细菌性痢疾：病变发生在肠道，过程可以总结如下：起初呈急性卡他性炎→假膜性炎→溃疡形成→愈合形成浅表瘢痕。卡他性炎症主要表现为粘液分泌亢进，粘膜充血及炎性细胞的浸润。假膜性炎粘膜表层坏死，以及大量纤维素渗出，渗出的纤维素与炎性细胞、细菌一起形成假膜。此为本病特征性病变，假膜首先出现于粘膜皱襞顶部，呈糠皮状，后期可融合成片。愈合期形成的浅表瘢痕一般不引起梗阻。

　　（2)慢性菌痢：病程超过2个月以上。多从急性菌痢转变而来。其中福氏菌感染的患者转为慢性者较多。病变反复发作，溃疡底部可有肉芽组织和瘢痕形成，可造成肠腔狭窄。慢性患者常为传染源。

　　（3)中毒性菌痢：是细菌性痢疾最严重的类型。可引起中毒性休克。特点：①多见于2～7岁儿童；②由毒力低的痢疾杆菌引起；③肠道病变轻；④起病急骤，有严重的全身中毒症状。

　　3临床表现

　　毒血症可引起发热、头痛和乏力、白细胞增多。肠痉挛可有腹痛、腹泻症状。炎症刺激直肠壁，可有里急后重和排便频繁，大便初为粘液便，然后可转为粘液脓血便，偶尔排出假膜。严重者可有电解质紊乱或休克。

　　8.1.4梅毒

　　梅毒是梅毒螺旋体引起的慢性性传播性疾病，经性器官感染。

　　基本病变为灶性闭塞性动脉炎及小血管周围炎和类结核性肉芽肿。因肉芽肿较硬故称为树胶肿，可发生在任何器官。

　　分期一期梅毒表现为性器官粘膜有水泡，破溃形成溃疡，称为硬下疳；二期是血行播散，引起全身广泛皮肤粘膜红疹、斑丘疹和全身非特异性淋巴结肿大；树胶肿见于梅毒第三期，常造成梅毒性主动脉炎，最终导致主动脉瓣的关闭不全。

　　8.1.5艾滋病(AIDS)

　　1概念

　　艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。本病的特征为严重的T细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。

　　2传播途径

　　（1）性接触传染，最为常见；

　　（2）血行传染；

　　（3）母婴垂直传播。

　　3发病机制

　　HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。

　　4病理变化

　　（1）免疫学损害的形态学改变；

　　（2）感染，常是混合性机会感染；

　　（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。

　　5分期

　　(1)潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。

　　(2)AIDS相关综合征(ARC)：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。

　　(3)显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。

　　8.1.6阿米巴病

　　阿米巴病是由溶组织性阿米巴原虫感染引起经口感染，以肠阿米巴为多见，侵犯肝脏可形成阿米巴肝脓肿。

　　(1)肠阿米巴病：主要侵犯结肠，临床上出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状。

　　病理变化：急性期形成坏死或溃疡，溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性，此特征对诊断有意义。慢性期病变可有肉芽组织增生和瘢痕形成，肠壁增生变硬，引起肠腔狭窄，粘膜增生可形成息肉。

　　（2）肠外阿米巴病：以肝、肺和脑为常见。

　　阿米巴肝脓肿一般继发于肠道阿米巴病，常发生于肝右叶，穿刺抽得脓浆为果酱样物质，炎症反应不明显。脓肿壁形成具有一定特征性的破絮状外观。

　　8.1.7血吸虫病

　　血吸虫病由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。病原体常见有：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种。

　　1.病因和传播途径

　　血吸虫成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉——肠系膜静脉系统内。雌虫可逆血流移动，在肠粘膜下层末稍静脉内产卵，卵随溃破组织进入肠腔，随粪便入水，孵化为毛蚴，遇中间宿主钉螺，经母胞蚴和子胞蚴阶段发育为尾蚴，离开钉螺，再次入水。尾蚴可钻入人体粘膜或皮肤内发育为童虫，随血流至全身。唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才可发育为成虫。

　　2.病理变化

　　(1)尾蚴所致的损害：尾蚴性皮炎，IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数目后可自然消退。

　　(2)童虫所致的损害：童虫移行的器官的相应部位的充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热过性咳嗽、痰中带血等症状。

　　(3)成虫所致的伤害：较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。

　　(4)虫卵所致的损害：虫卵在肝、肠、肺组织中沉积所引起的损害为本病主要病变。成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。

　　1)急性虫卵结节。肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵。虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。

　　2)慢性虫卵结节。急性虫卵结节10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收和钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，此为假结核结节。

　　(5)循环抗原引起的免疫损害：为Ⅲ型变态反应，引起相应部位免疫复合物型炎症。

　　3.主要脏器的病理变化：

　　(1)肠道：主要累及直肠、乙状结肠和降结肠。虫卵在肠粘膜下层和固有层沉积形成褐色稍为隆起的斑片状症灶，形成溃疡。临床表现为：腹痛、腹泻和脓血便。慢性期可引起肠壁增厚变硬或息肉状增生。

　　(2)肝脏。以肝左叶明显。

　　肝脏轻度肿大，表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。镜下见汇管区附近较多急性虫卵结节，肝窦充血、肝细胞水样变性、小灶坏死或受压萎缩。Kupffer细胞内可见血吸虫色素。慢性病例肝内见慢性虫卵结节及纤维化，导致血吸虫性肝硬化。切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线型或管道型肝硬变之称。

　　临床特点：由于窦前性门脉高压，较早就出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。

　　（3)脾脏。后期，由于门脉高压，脾脏明显增大。

　　切面可见：脾呈暗红色，质地坚韧，脾小梁增粗，脾小体萎缩甚至消失，可见有陈旧性出血、纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的含铁小结。

　　临床特点。脾功能亢进、继发贫血、白细胞和血小板减少等。

　　（4)肺脏。临床上急性期有咳嗽、气热、哮喘、肺部啰音等表现。

　　（5)其他器官。可引起血吸虫性肾小球肾炎，少数病例中，胰腺、胆囊、心、膀胱及子宫等器官内有血吸虫病变存在。

　　8.1.8流行性脑脊髓膜炎

　　流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发性，在冬春季可引起流行。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点(斑)，脑膜刺激征，部分患者可出现中毒性休克。

　　（1）传播途径。该病菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。抵抗力低下者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血症或败血症，其中少数可到达脑(脊)膜引起脑膜炎。

　　（2）病理变化。肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清。炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。

　　镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。

　　3.临床病理联系

　　首先：发热等感染性全身症状，其次常有下列神经系统症状：

　　(1)颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。

　　(2)脑膜刺激症状：颈项强直。婴幼儿可引起角弓反张的体征。此外：Kernig征阳性。

　　(3)颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经出现神经麻痹症。

　　4.结局

　　(1)及时治疗和应用抗生素，大多数患者可痊愈；

　　(2)治疗不当，转慢性，并可发生以下后遗症。

　　1）脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。

　　2）颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。

　　3）脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位因脑缺血和梗死。

　　暴发性脑膜炎球菌败血症：暴发型脑脊髓膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为外周循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃—弗综合征。

　　发生机制：大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血、病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡。

　　8.1.9流行性乙型脑膜炎

　　流行性乙型脑膜炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高，临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成年人。

　　1.病因和传染途径

　　乙型脑炎病毒为RNA病毒。传播媒介为蚊和长期贮存宿主。带了病毒的蚊虫吸食人血，病毒侵入人体，在局部血管内皮细胞和全身单核巨噬细胞系统中繁殖，再入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。免疫功能低下者，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于受染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫和细胞免疫，导致损伤和病变。

　　2.病理变化

　　病变累及整个中枢系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重。

　　肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟狭窄；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小半透明软化灶。

　　镜下可见：

　　(1)血管变化和炎症反应。血管高度充血扩张，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。中性炎症细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。

　　(2)神经细胞变性、坏死。卫星现象：病变严重时神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕——神经元，称为卫星现象。噬神经细胞现象：增生的小胶质细胞包围，吞噬神经细胞的现象。

　　(3)软化灶形成。灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断有一定特征性。

　　(4)胶质细胞增生。小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节。

　　临床病理联系：嗜睡和昏迷是最早和最主要的症状，此为神经元广泛受累所致。血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐；严重时可出现脑疝而致死。有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。

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