【血栓形成的过程和血栓的类型】

　　1、白色血栓血管内膜损伤时，血小板在裸露的内皮下胶原处聚集，逐渐形成血小板小丘，聚集的血小板释放ADP、血栓素A2等物质，促使更多的血小板聚集，同时混入少量析出的纤维素，使小血栓牢固地粘附在受损的内膜上。。随着此过程的不断进行，粘集的血小板小丘也不断增长，逐渐形成珊瑚状的血小板小梁，其表面粘附一些中性粒细胞，可能是因小

梁内纤维素降解产物的趋化作用所致。在血小板小梁之间，通过内源和外源性凝血系统作用而有纤维素网形成，其网眼内含少量红细胞。因此种血栓呈灰白色，故名白色血栓，它主要由血小板析出、粘集而成，故又称析出性血栓。

　　2、红色血栓和混合血栓白色血栓不断增大，其下游近旁的血流速度变为缓慢，局部凝血因子浓度不断增高。致使血液发生凝固(与血管外凝血过程相同)此谓凝固性血栓，镜下见大量纤维素网形成，网眼内充满大量红细胞及其它血细胞；大体，呈红色，又称红色血栓。由于血液通过血栓处的狭窄血管腔，使下游的血流发生漩涡，从而又促使血小板聚集形成一个或若干个新的析出性血栓；其间的血液又发生凝固，因而形成更多的疑固性血栓。这种由析出性血栓和疑固性血栓不断交替构成的红白相间的血栓，称为混合血栓。它常构成静脉内血栓的体部，而白色血栓为其头部。当混合血栓逐渐增大阻塞血管腔时，从血栓下游(或者上游)至一个分支口的一段血管内，血流极度缓慢甚至停止，血液遂发生凝固。此种凝固性血栓构成了血栓的尾部。

　　3、透明血栓发生于微循环的毛细血管、微静脉内，主要由纤维素构成的均匀红染的小血栓，称为透明血栓。因其只能在显微镜下见到，故又称微血栓。见于弥散性血管内凝血

　　血栓形成因发生部位和条件不同，其类型和形态也有所不同。白色血栓常见于心腔及动脉内膜。因心腔和动脉内的血流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓。如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，主要由白色血栓构成。混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。在主动脉瘤内或心肌梗死区相应的心内膜处常形成不堵塞管腔的血栓，称附壁血栓。

　　【血栓的结局】

　　1、血栓软化血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶 解，称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多为部分软化，当其被血流冲击形成碎片脱落后，易造 成栓塞。

　　2、血栓机化与再通血栓形成后1～2天，内皮细胞和纤维母细胞即开始从血管壁向血栓内生长，形成肉芽组织，血栓被肉芽组织逐渐替代的过程，称为血栓机。化较大的血栓约经2周左右可完 全机化。此时，血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细 胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称 为再通。

　　3、钙化不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着。它可发生在静脉或动脉，形成静脉石或动脉石 。

　　【血栓对机体的影响】血栓形成可起止血作用，在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血，如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后，如局部发生血栓形成，则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。但是，在多数情况下血栓形成对机体影响较大，可造成局部血液循环障碍，重者甚至危及生命。

　　1、堵塞血管腔，阻断血流血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下，若阻塞动脉，可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，则可造成局部组织淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成，可引起肠出血性梗死。若微循环内广泛微血栓形成(弥散性血管内凝血)可引起全身性的广泛出血、休克，器官(如肾上腺、垂体)的坏死和功能障碍。

　　2、血栓栓塞血栓脱落成为栓子，可发生栓塞(见栓塞节)。

　　导致心瓣膜病心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使瓣膜功能障碍，导致心瓣膜病。

　　第三节栓塞

　　在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于某部血管腔的现象，称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的物质称为栓子(embolus)。栓子的种类很多，最常见的为血栓栓子，其它如进入血流的细菌团、肿瘤细胞群、脂滴、空气、羊水、寄生虫或其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。

　　一、栓子运行的途径

　　栓子一般随血流的方向运行,栓塞在血管逐渐变细的部位。

　　1、来自体静脉及右.的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。但有例外，某些体积小俞又可被压缩的栓子(如脂肪滴、气泡)可通过肺毛细血管经吨静脉入左心：栓塞于体循环动脉系统内。

　　2、来自左心及动脉系统的栓子，随血流运行阻塞于各器官的小动脉内。常见于心脑、肾、脾、下肢等处的动脉分支。

　　3、来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞于肝内门静脉分支。

　　在数情况下，栓子可因局部血流或心血管的异常而发生交叉性栓塞，如在右心压力增高时，栓子可经未闭的卵圆孔或缺损的房、室间隔到达左心，再进入动脉系统发生交叉性栓塞。更为少见的情况是因胸，腹腔压力突然升高(如剧烈咳嗽)时，下腔静脉内的栓子可逆血流方向运行到达肝、肾等处静脉分支内形成逆行性栓塞。

　　二、栓塞的类型及其对机体的影响

　　(一)血栓栓塞

　　由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是各种栓塞中最为常见的一种。血栓脱落的原因很多，可因身体活动、肢体受按摩，或长期卧床后突然起身、或治疗性纤维素溶解所致的血栓软化等均可使血栓脱落造成栓塞。栓塞的后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及局部是否能建立有效的侧支循环。

　　1、肺动脉栓塞右心或全身静脉系统(门静脉除外)内的血栓脱落，随血流运行栓塞于肺动脉或其分支内。据统计肺栓塞约的90%的血栓栓子是来自下肢深部静脉。由于肺内有 丰富的吻合支，故较小血管的栓塞，一般不会引起严重的后果。在肺已有严重淤血，支气管动脉的侧支循环又不能充分发挥作用时，一旦发生肺动脉分支栓塞，则可引起肺组织坏死( 肺出血性梗死)。若栓子数目较多，广泛地栓塞于肺动脉分支，或栓子体积较大，栓塞于肺 动脉主干或大分支时，病人可突然出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至发生猝死。

　　2、体循环的动脉栓塞左心及动脉系统的血栓脱落后，常栓塞于动脉口径较小或与主干呈锐角的分支内。栓子主要来源于左心腔的附壁血栓、也可来自于心瓣膜上的血栓或动脉粥样硬化溃疡处的血栓。动脉栓塞可发生于全身各处，但以脑、肾、脾、下肢等处为常见。栓塞后局部组织是否发生坏死，取决于侧支循环是否建立及缺血的程度。

　　(二)脂肪栓塞

　　循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环及小血管内，称为脂肪栓塞。多见于严重创伤，如长骨(含有脂肪髓)骨折、皮下脂肪组织重度挫伤或烧伤时脂肪细胞破裂，脂肪游离出来经破裂的血管入血而引起栓塞。脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴的多少。少量脂滴入血，可被吞噬细胞吞噬吸收，不产生严重后果。但若大量(9～20g)、较大的(直径20um以上)脂滴入血流，广泛栓塞于肺小动脉和毛细血管内，使75%以上的肺血液循环受阻，可导致死亡。脂滴还可损伤肺小血管内皮细胞，使血管通透性增高，血浆渗入肺泡腔内引起肺水肿。严重时影响气体交换，导致呼吸困难、窒息和急性右心衰竭死亡。直径小于20um的脂滴可通过肺毛细血管经肺静脉、左心进入体循环到达脑内(或其他器官)，出现相应症状，甚至昏迷、死亡。

　　(三)气体栓塞

　　大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔，称为 气体栓塞。

　　气体栓塞大多易在静脉破裂而血管壁不塌陷，同时血管内又系负压的状态下发生。例如 头颈部手术、胸壁和肺创伤时，损伤了锁骨下静脉和颈静脉，空气被吸入静脉而引起。空气 栓塞还可能在加压输血输液、输卵管通气、人工气腹或人工气胸等意外事故中发生。空气进入静脉到达右心，并积聚其内，形成无数气泡。空气泡具有可压缩性，当心脏收缩时气泡阻 塞肺动脉出口，血液不能有效地搏出，心舒张时气泡又复变大阻碍血液回流，遂导致严重的循环障碍而猝死。进入右心的气泡，也可经肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环各器官栓塞。此外，肺毛细血管内的气泡可阻断血流引起内皮细胞缺氧性损伤，造成肺内广泛 微血栓形成，还可使肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿，加重右心负荷，导致严重的呼吸循环障碍。进入血液的气体一般在100ml左右，即可导致心力衰竭。少量气体入血，可溶解在 血液内，不致引起严重后果。

　　气体栓塞还可见于减压病，即从高压环境急速转到低压环境时，由于气压突然降低，使溶解在血中的气体迅速游离而引起。血中逸出的气体有氧气、二氧化碳和氮气，氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收，或经肺呼出，而氮气在低压环境中溶解度甚低，于是形成无数气泡造成广泛栓塞。减压病可发生于飞行员因飞机快速升高而机舱又未密闭时；也可因深海潜水员过快浮上水面时而发生。因此，在上述工作中，应控制减压速度，以防本病的发生。

　　(四)羊水栓塞

　　羊水栓塞是由于羊水进入母体血液循环所致。它是产科的一种较为少见的严重并发症，常在分娩过程中或产后短时间内突然发生。当羊膜破裂后，尤其又有胎头阻塞产道时，子宫强烈收缩，宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，经血液循环进入肺内血管引起羊水栓塞。少量羊水亦可通过肺毛细血管到左心，引起全身各器官栓塞。患者常突然发生呼吸困难、紫绀、休克等症状，常导致死亡。

　　羊水栓塞发病机理较为复杂，一般认为可能是由于羊水的成分作为抗原引起变态反应性休克；或因羊水含有凝血致活酶样物质激活凝血过程，造成母体发生弥散性血管内凝血。

　　羊水中含有胎儿脱落的角化上皮、毳毛、胎粪等物质，在尸检标本中，可在母体的肺毛细血管或小动脉内检见，故有助于死后确诊。

　　(五)其它类型栓塞

　　恶性肿瘤细胞栓塞，可造成肿瘤转移；细菌菌落、寄生虫及其虫卵栓塞可引起疾病的播散蔓延。

　　第四节梗死

　　器官或局部组织由于血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死(infarct)。

　　【梗死的原因】 凡能引起血管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

　　1、血管阻塞多数梗死是由于动脉阻塞所致。引起血管阻塞最常见的原因有：①血栓形成和栓塞：如冠状动脉血栓形成或栓塞引起心肌梗死；②血管壁的病变：如脑动脉粥样梗化斑块阻塞脑血管引起脑梗死(脑软化)；③血管受压闭塞：如动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞，局部血流停止引起梗死。卵巢囊肿蒂扭转、因蒂内血管受压闭塞亦可引起囊肿坏死。

　　2、动脉持续性痉挛在尸检中发现，有的心肌梗死或脑梗死者并无血管阻塞。而梗死发生与动脉持续性痉挛有关。但单纯的动脉痉挛不致引起梗死，多数是在动脉粥样硬化，已有血管腔狭窄的情况下，再发生血管持续痉挛(如情绪激动、严寒因素等刺激)，可导致血管闭塞，血流中断引起梗死。

　　【梗死的类型及病理变化】 根据梗死区内含血量的多少以及有无合并细菌感染，将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死及败血性梗死等三种。

　　1、贫血性梗死(anemic infarct)多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌，也可发生于脑。 这些器官的梗死灶色灰白，故称贫血性梗死。灰白色是由于梗死区组织致密而容纳血液少，又因梗死区组织崩解，局部胶体渗透压高，吸收水分使局部压力增高将血液挤出梗死区所致。梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布，如肾、脾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形、锥尖指向阻塞的血管(朝向器官的门部)，锥底为器官的表面。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段形。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状也不规则，呈地图状。肾、脾、心肌的梗死灶为凝固性坏死。新鲜的梗死灶因局部渗透压增高，吸水膨胀使局部略向表面隆起。梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色的充血出血带，此因该处相对缺氧，，血管壁通透性增高，使红细胞漏出所致。数日后，出血带内因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而渐呈黄褐色。有时梗死灶周边可为炎性反应带。脑梗死常为液化性坏死，梗死灶质软(脑软化)，日久后液化，周围由胶质组织增生包绕而呈羹状。

　　2、出血性梗死(hemorrhagic infarct)梗死区有显著出血，呈红色，称为出血性梗死，或红色梗死。常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官，如肺、肠。但肺、肠梗死的形成，除动脉阻塞、组织疏松外，梗死前还需有严重淤血的先决条件。因肺有肺动兹将两种常见的出血性梗死分述如下:

　　(1)肺出血性梗死：肺梗死多在心衰竭并发肺淤血时发生，梗死灶常位于肺下叶外周部，尤其在肋膈角处(淤血好发处)。梗死区因弥漫性出血而肿胀隆起。呈暗紫红色。梗死灶的形状常呈锥形(楔形)尖朝肺门、底部紧靠胸膜面。日久后因红细胞崩解使梗死灶颜色变淡，肉芽组织长缛，梗死灶机化，瘢痕收缩使局部下限。镜下，梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。在梗死灶相应的胸膜面上因炎性反应有纤维素性渗出物附着。病人呼吸时可有胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。因肺出血故病人有咯血症状。

　　(2)肠出血性梗死；多在肠扭转，肠套叠。嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血(继而肠系膜动脉受压阻塞而造成出血性梗死。肠梗死灶呈节段形。梗死区肠壁因出血而增厚呈暗红色或紫黑色，肠腔内充满暗红色血性液体。梗死早期，由于缺血，肠壁肌肉痉挛性收缩，引起剧烈腹瘤，又因肠蠕动加强可产生逆蠕动，引起呕吐。若坏死累及肠壁肌层及神经，则可发生麻痹性肠梗阻，并发水、电解质和酸碱平衡失调。肠壁坏死可并发穿孔，造成弥漫性腹膜炎，后果严重。

　　3、败血性梗死(septic infarct)若梗死区有细菌感染，则形成了败血性梗死，此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区锨量炎细胞浸润，可形成脓肿。

　　【梗死的后果】梗死对机体的影响，取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感细等因素。脾、肾小范围梗死对仇体影响不大。脾梗死累及包膜，可因局部炎症反应而感刺痛。肾梗死通常仅引起腰痛和血尿，局部梗死不致影响肾功能。若心、脑等重要器官梗死，轻者出现功能障碍，重者可危及生命。败血性梗死，如为化脓菌感染，常形成脓肿，后果严重。肺、肠或肢体梗死，易继发腐败菌感染，引起相应部位坏疽。