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第八章:心血管疾病(4)

http://www.sina.com.cn 2005/11/13 20:27  文都教育

临床上,心绞痛主要有两型:

  1、劳累性心绞痛其特点是在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起,在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成这型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠状动脉高度硬化、狭窄。致血液不能按需要相应增加。

  2、自发性心绞痛其特点是发作与心肌需氧量增加无明显关系,故常在休息时发作,无明显诱因。造成这型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠状动脉大支发生痉挛。

  心绞痛因缺血时间短暂,发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死,以后即形成细小瘢痕。

  (二)心肌梗死

  心肌梗死(myocardial infarction)是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化,一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致;少数可在已有严重狭窄基础上,由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素,使冠状循环血流进一步减少或中断引起;有时,也可因过度劳累,使心脏负荷过重,心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系,如果病变发展较慢,侧支循环代偿良好,即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。

  1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变,所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,即相当于左冠状动脉前降支的供应区;约25%发生于左心室后壁底部、,室间隔后、1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区;仅少数见于左心室侧壁,相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。

  心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型:①心内膜下梗死:较少见,其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉往和乳头肌,常为多发性、小灶性梗死;②透壁性梗死:最常见,梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层,梗死面积均在2.5cm以上,最大可达10cm。

  2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死,梗死灶外形不规则,呈地图状,周边围以充血、出血带。光镜下,梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变,常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽组织开始长入梗死灶内,4~6周后一般均可完全机化,形成瘢痕,较大的梗死灶完全机化则需更长时间(此外,由于梗死常波及心内、外膜,故相应的心内膜面常有附壁血栓形成,相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止,故细胞膜通透性增加,细胞内的各种酶,如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等,均可透过细胞膜进入血内,使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化,有助于对心肌梗死的早期诊断。

  3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速,若未能及时抢救,患者可很快死亡, 如能存活一段时间。常可发生以下并发症。

  (1)心律失常:这是心肌梗死最常见的早期并发症,由于左心室前壁和室间隔心肌梗死,常累及左右束支及其分支,故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律,如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。

  (2) 心力衰竭及休克:心肌梗死后,由于心肌收缩力减弱,故常引起急性心力衰竭,主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显著减少, 血压下降,可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9%是由于心源性休克所致。

  (3)室壁瘤:约10%~38%的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期,这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致,多见于左心室前壁近心尖处。

  (4)心脏破裂:约占心肌梗死致死病例的10%。多发生于心肌梗死后1~2周,这是 由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润,使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔,引起心包填塞而急性死亡。

  (5) 附壁血栓形成:约30%心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成,多见于左心室,这是由于梗死部位的心内膜受损所致,特别是在出现心室纤维性颤动时,因形,成涡流更易发生。血栓形成后可以机化,也可脱落引起栓塞。

  (三)心肌硬化

  心肌硬化即广泛的心肌纤维化,它是由于冠状动脉粥样硬化,引起心肌长期慢性缺血,使心肌细胞萎缩,间质纤维组织增生所致。心肌纤维化可影响、心脏收缩和扩张,严重时可引起慢性充血性心力衰竭。

  【其它器官的动脉粥样硬化】

  (一)主动脉粥样硬化

  主动脉是粥样硬化的好发部位,且比其它动脉出现早。以腹主动脉最重,其次为降主动脉。主动脉弓、而升主动脉则较轻。病变在动脉后壁和分支开口处最明显。严重时可见主动脉广泛受累,内膜满布粥样斑块和脂质条纹,并常发生钙化和溃疡,致使整个主动脉内膜凹凸不平,管壁僵硬,失去弹性。由于主动脉管径大。血流急,故不致引起血流障碍,也少继发血栓形成。在极少数情况下,由于动脉中膜严重破坏,管壁薄弱,可使局部向外膨出而形成主动脉瘤;或者因中膜滋养血管破裂出血,使中膜分裂形成夹层动脉瘤。此外,当病变累及主动脉瓣,可使瓣膜变硬、钙化,造成主动脉瓣的瓣膜病。

  (二)胞动脉粥样硬化

  脑动脉也常发生粥样硬化,但发病年龄较晚,一般多在45岁以后出现。病变以大脑中动脉和Willis环最显著,动脉内膜呈现不规则增厚,管腔狭窄,血管伸长、弯曲。结果常因脑组织长期供血不足而发生脑萎缩。也可并发血栓形成和小动脉瘤,前者常引起相应部位的梗死(脑软化),部位多在内囊、豆状核、尾状核及丘脑等处,可致患者失语、偏瘫、甚或死亡;脑动脉瘤破裂可引起致命的大出血。

  (三)肾和四肢动脉粥样硬化

  肾动脉粥样硬化主要发生在肾动脉主干及其大分支。当病变动脉管腔狭窄时,相应的肾实质可因缺血而萎缩,甚至坏死。后者机化后常形成凹陷性瘢痕,瘢痕过多时使肾变硬、缩小,形成动脉粥样硬化性固缩肾。下肢动脉粥样硬化也较常见,多发生于髂。 股及腔等部位的动脉,此时由于下肢供血不足,每在行走时可发生下肢疼痛,但在休息后又可缓解,表现为间歇性跛行。若并发血栓形成或动脉高度狭窄,还可引起肢体坏疽。

  第五节病毒性心肌炎

  心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起心脏肌层的局限性或弥漫性炎症。它常是很多全身性疾病在心肌的表现。各种病毒、细菌、寄生虫、真菌、免疫反应以及物理化学因素等均可引起心肌炎,但以病毒所致的心肌炎最常见。

  病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由病毒引起的原发性心肌炎症。常累及心包。事实上原因不明的所谓特发性心肌炎很可能也是病毒感染引起。

  引起心肌炎的病毒种类很多,其中比较重要的为柯萨奇(Coxsackie)病毒、 ECH0(埃柯)病毒、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等,特别是柯萨奇病毒(主要为B组)和埃柯病毒最常见,两者均可通过粪便污染饮食而经口感染。这些病毒一般均可直接破坏心肌细胞而发病,但也可通过T细胞介导的兔疫反应间接破坏心肌细胞引起。值得注意的是,在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒或风疹病毒,常可引起胎儿的先天性心脏病如动脉导管开放、室间隔缺损以及Fallot四联症等。

  病变特点是心肌间质弥漫性淋巴细胞和组织细胞浸润,并有水肿,心肌纤维常被渗出物分隔而使心肌间质增宽;心肌纤维可发生变性、坏死。因此心脏常有轻度扩大、心腔扩张,切面可见散在灰黄色斑点状病灶。常合并心包炎,为非特异性,但易迅速吸收消散。后期,心肌间质纤维化。

  病毒性心肌炎的临床表现极不一致,很多病例可无症状,仅有暂短的心电图异常。典型病例常表现为心前区疼痛不适,低热及与体温升高不相适应的心跳加快等症状,常出现奔马律;由于心脏扩张可引起二尖瓣或三尖瓣的相对性关闭不全,因而可出现心缩期杂音和第一心音减弱;病变累及传导系统时可引起房室传导阻滞。绝大多数病毒性心肌炎的预后良好,恢复后不留任何后遗症,少数重症病例可迅速发生急性心力衰竭。

  第六节心力衰竭

  心力衰竭,(heart failure)也称泵衰竭,指指由于心脏泵功能减弱,使心输出量绝对或相对减少,以致不能适应机体代谢需要的一种病理过程或综合征。当其呈慢性经过时,常伴有显著的静脉系统充血,故临床上亦称为充血性心力衰竭。各种原因所引起的心脏疾病最终均可能发生心力衰竭。

  【心力衰竭的分类】通常按以下几种原则分类。

  (一)根据发生的速度分为

  1、急性心力衰竭发病急骤,心泵血功能急剧减弱,故机体不能及时充分发挥代偿作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。

  2、慢性心力衰竭发病较缓慢,病程较长,心力衰竭发生前一般均有较长期的心肌肥大等代偿过程。主要由心瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等引起。

  (二)根据发生的部位分为

  1、左心衰竭它主要为左心室搏出功能障碍,以肺循环淤血为突出表现。多由高血压病、冠心病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起。高度二尖瓣狭窄时引起的左心房收缩功能障碍,称为左心房衰竭。

  2、右心衰竭它主要为右心室搏出功能障碍,以体循环淤血为突出表现。多由肺心。病、肺动脉瓣和三尖瓣的病变引起,也常继发于左心衰竭。

  3、全心衰竭左、右心衰竭同时存在。见于:①心肌炎、心肌病和严重贫血等;②持久的左心衰竭继发右心衰竭,使左右心同时受累。

  (三)根据心输出量的高低分为

  1、低输出量性心力衰竭在静息状态下心输出量低于正常水平。见于各种心肌病变、心瓣膜病、冠心病、高血压病等。

  2、高输出量性心力衰竭心力衰竭发生时,心输出量虽较心力衰竭前有所降低,但其绝对值仍高于或等于正常水平,由于此类患者组织需氧量增加或存在动-静脉短路,故其心输出量仍不能满足需要。它主要见于甲状腺机能亢进症、贫血、动静脉瘘及维生素B1缺乏等长期处于高动力循环状态的疾病。

  临床上以慢性,低输出量性和左心衰竭最多见。

  【心力衰竭的原因和诱因】

  (一)原因

  心力衰竭的根本问题是心肌收缩性降低。引起心肌收缩性降低的原因是多方面的,归纳起来不外是心肌本身的原发性损害和心脏负荷过重两个方面。

  1、心脏负荷过重

  (1)前负荷过重:前负荷也称容量负荷,是指心室在收缩之前所承受的负荷。相当于心室舒张末期容量,其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。由于心室容量增大,就引起每博输出量增加,从而使心脏负荷加重。导致左室前负菏过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全;引起右室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全,室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流等。

  (2) 后负荷过重:后负荷也称压力负荷,是指心脏在收缩时所承受的负荷,其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。一般可用主动脉压作为左心室后负荷的指标。由于后负荷过大,心肌必须作更有力的收缩才能将血液搏出,从而增加心负荷。造成左心室后负荷过重的主要原因为高血压、主动脉瓣狭窄;造成右心室后负荷过重的主要原因为肺动脉高压和肺动脉狭窄。

  由于心脏负荷过重而引起的心力衰竭,一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化,故心脏功能在较长时期内能处于相对正常的状态,但长期负荷过重,引起代偿功能降低时,即可导致心肌收缩性减弱,以致出现心力衰竭。

  

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