基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/27 16:29 双博士丛书

　　内容精要

　　局部血液循环障碍表现为：

　　（1）器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血）；

　　（2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死）；

　　（3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血）。

　　2.1.1充血

　　充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。

　　1动脉性充血

　　局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。

　　（1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低→细动脉扩张→动脉性充血

　　（2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。

　　（3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。

　　（4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。

　　2静脉性充血

　　器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性充血，简称淤血。

　　（1）原因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭

　　（2）病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇和指、趾甲为明显）、局部温度降低。

　　（3）后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。

　　淤血可引起①局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；②实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；③间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；④侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。

　　2.1.2出血

　　1概念：

　　血液从血管或心腔溢出，称为出血。溢出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血，流出体外称为外出血。

　　2分类：

　　按血液逸出机制分为：①破裂性出血；②漏出性出血。

　　破裂性出血：因心脏或血管的破裂所发生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病变；②血管壁被周围病变侵蚀；③血管的机械性损伤。

　　漏出性出血：是由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多发生于毛细血管。其原因可以是出血三个环节中的任何一个：①血管损害；②血小板减少或血小板功能障碍；③凝血因子缺乏。

　　3病变：

　　新鲜的出血是红色，以后是棕黄色。镜下见红细胞和巨噬细胞（胞浆内可见红细胞或含铁血黄素）。

　　4后果：

　　出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血缓慢、量少，不会引起严重后果；破裂性出血迅速，如短时间内丧失循环血量的20％~25％时，即可发生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂、脑出血，尤其是脑干出血。慢性少量出血，可引起失血性贫血。

　　2.1.3血栓形成：

　　（1）概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。

　　（2）血栓形成的条件：①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变，如层流变成湍流；③血液凝固性增加。

　　（3）血栓的形成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上→开始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→红色血栓，最后完全形成延续性血栓。

　　（4）血栓的形态

　　1)白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。

　　2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。

　　3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。

　　4）透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维素组成。

　　（5）血栓结局：①溶解和吸收；②机化；③钙化。

　　（6）血栓对机体的影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④出血。

　　※ 弥漫性血管内凝血(DIC)

　　概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。

　　病因：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。

　　结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。

　　2.1.4栓塞

　　定义：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。

　　栓子的运行途径：一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞）。

　　1血栓栓塞

　　（1）肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺出血性梗死。数量多，栓子大时，可引起急性呼吸—循环衰竭而猝死。

　　（2）大循环的动脉栓塞：主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。

　　2.脂肪栓塞

　　是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。

　　3气体栓塞

　　多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。

　　4羊水栓塞

　　分娩过程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤，后果严重，可引起DIC，并导致死亡。

　　5其他几种少见的栓塞

　　(1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。

　　(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。

　　(3)寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。

　　2.1.5梗死

　　(1)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。

　　（2）梗死形成的条件：①供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死）；②血流阻断发生的速度；㈢组织对缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。

　　（3）梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。

　　肠梗死呈节段状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。

　　（4）梗死的类型，可分为贫血性梗死和出血性梗死：

　　1）贫血性梗死：发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。

　　2）出血性梗死：发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色，故称红色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。

　　梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。

　　梗死的影响和结局：梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症．必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。

　　梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。

　　2.1.6炎症

　　1炎症的定义

　　具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。

　　2炎症的一般表现

　　(1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；炎症的局部表现的机制：①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起；②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。

　　(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。

　　3.炎症的原因

　　凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括：①物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等；②化学性因子，包括外源性和内源性化学物质；③生物性因子，如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因；④坏死组织；⑤变态反应或异常免疫反应。

　　4.炎症的基本病理变化

　　变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。

　　（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。

　　（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。

　　血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。

　　微循环血管壁通透性：炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加，另外，微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整性的有下列因素；①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；② 内皮细胞损伤；③新生毛细血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水肿，渗出液可稀释毒素和有害物质，渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官，如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症，胸腔积液可压迫肺部，引起呼吸障碍。

　　白细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用），当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：①识别和附着；②吞入；③杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。

　　炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：①肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；②血小板释放的5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；③白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；④体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；⑤花生四烯酸代谢产物——前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。

　　5炎症的经过

　　按病程经过分两大类：急性炎症和慢性炎症。

　　（1）急性炎症：发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。

　　（2）慢性炎症：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，是由致炎因子持续存在并损伤组织引起的。发生原因：①病原微生物持续存在；②长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中；③对自身组织产生免疫反应。

　　6炎症的结局

　　（1）痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。

　　（2）迁延不愈，转为慢性。

　　(3)蔓延扩散：①局部蔓延②淋巴道扩散③血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。

　　菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。

　　毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。

　　败血症：毒力强的细菌进入血后不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。

　　脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官(如肺、肾、肝等)形成多发性细菌栓塞性脓肿。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，并有大量嗜中性粒细胞浸润，局部组织呈化脓性溶解破坏。

　　7炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

　　（1）变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。

　　（2）渗出性炎包括：

　　1）浆液性炎：以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。

　　2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与"虎斑心"的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。

　　3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：①表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。②蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；③脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。

　　4）出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。

　　(3)增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。

　　1）非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：②变性坏死和渗出性病变轻微；③常有较明显的纤维结缔组织、血管，以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。

　　2）慢性肉芽肿性炎

　　①定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

　　②属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。

　　③慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞，细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中，巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。

　　特殊类型：

　　炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。

　　炎性假瘤：是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。

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