基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/28 14:16 双博士丛书

　　一、大纲考点

　　1．肺通气：肺通气的动力和阻力。肺容量、肺通气量和肺泡通气量。

　　2．呼吸气体的交换：气体交换的原理。气体在肺的交换。通气/血流的比值及其意义。气体在组织的交换。

　　3．气体在血液中的运输：物理溶解、化学结合及它们的关系。氧的运输及氧解离曲线。二氧化碳的运输。

　　4．呼吸运动的调节：呼吸中枢及呼吸节律的形成。呼吸的反射性调节。外周及中枢化学感受器

。二氧化碳对呼吸的调节，低氧对呼吸的调节。运动时呼吸的变化及其调节。

　　二、内容解析

　　（一）肺通气

　　肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。

　　1．肺通气的动力

　　胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动是肺通气的原动力。

　　呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。

　　在呼吸运动过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。

　　由于在肺和胸廓之间存在一密闭的潜在的胸膜腔和肺本身具有可扩张性，所以肺能随胸廓的运动而运动。胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。

　　胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力。

　　胸膜腔负压实际上是由肺的回缩力造成的。吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺回缩力减小，胸膜腔负压也减小。由于肺总是表现出回缩倾向，因而胸内压为负值。

　　2．肺通气的阻力

　　肺通气的阻力有两种：一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70％；二是非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30％，其中以气道阻力为主。肺扩张变形产生的弹性回缩力构成了肺扩张的弹性阻力，肺的弹性阻力用肺顺应性表示，肺顺应性是用单位压力的变化能引起多少容积的改变来表示，用公式表示：

　　肺顺应性(CL)=肺容积的变化(ΔV)/ 跨肺压的变化(ΔP) (L/cmH2O)

　　式中跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。

　　肺静态顺应性曲线的斜率反映不同肺容量下弹性阻力或顺应性的大小。曲线斜率小，表示顺应性小，弹性阻力大；曲线斜率大，则意义相反。健康成人在平静呼吸时，肺顺应性约为0．2L/cmH2O，肺顺应性位于斜率最大的曲线中段，表明平静呼吸时肺弹性阻力小，呼吸省力。

　　肺顺应性还受肺总量的影响。肺总量大，其顺应性较大；反之，肺总量较小，则顺应性也较小。所以在比较不同个体的肺顺应性时应排除肺总量的影响，这就需要测定单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。

　　比顺应性=测得的肺顺应性（L/cmH2 O）／肺总量（L）

　　当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，患者则表现为呼气困难。成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张，新生儿也可因缺乏表面活性物质，造成呼吸窘迫综合征。

　　肺弹性阻力包括肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的回缩力。肺组织弹性阻力主要来自弹力纤维和胶原纤维。肺表面的活性物质的作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，有重要的生理功能：（1）防止液体渗入肺泡。（2）维持大小肺泡的稳定性。（3）降低吸气阻力，减少吸气作功。

　　胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总量的对67％左右，此时胸廓．无变形，不表现有弹性阻力。肺容量小于肺总量的67％时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，呼气的阻力，是吸气的动力；肺容量大于肺总量的67％时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，呼气的动力，成为吸气的阻力。

　　非弹性阻力包括惯性阻力，粘滞阻力和气道阻力。气道阻力是非弹性阻力的主要成分。

　　气道阻力受气流流量管径大小和气流形式的影响。气道管径又受四方面因素的影响：

　　①跨壁压：跨壁压大，管径被动扩大，阻力变小，反之则增大。

　　②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：保持没有软骨支持的细支气管的通畅。

　　③自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；交感神经使之舒张，管径变大，阻力降低。

　　④化学因素的影响：例如儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；前列腺素F2（PGF2）可使之收缩，而PGF2不使之舒张，组胺和白三烯等物质使支气管收缩；气道上皮还可合成、释放内皮素，使气道平滑肌收缩。吸入气CO2含量的增加可以刺激支气管和肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩。

　　3．肺容积和肺容量

　　每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（TV）。平静呼吸时，潮气量为400～600mL。

　　平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量（IRV）。正常成人为1500～2000mL。

　　平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量（ERV）o正常成人为900～1200mL。

　　最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量为余气量（RV）。正常成人为1000～1500mL。

　　从平静呼气未作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量（IC）。它是潮气量和补吸气量之和，是衡量最大通气能力的一个重要指标。

　　平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能残气量（FRC）。功能残气量等于残气量与补呼气量之和，功能残气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中的O2和CO2分压（Po2和Pco２）的过度变化。

　　最大力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量（VC）。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和。

　　用力肺活量（FVC）是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。

　　用力呼气量（FEV)是指尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，通常以它所占用力肺活量的百分数来表示，即FEVt/FVC％。时间肺活量：(TVC)一般指尽力吸气后，再用力并以最快的速度呼出，在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数分别称为第1、2、3秒的TVC，正常人分别为83%，96%和99%的肺活量。

　　肺所能容纳的最大气量为肺总量（TLC)。

　　每分通气量是指每分钟吸进或排出肺的气体总量。等于潮气量×呼吸频率。

　　尽力深快呼吸，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。对平静呼吸时的每分通气量与最大通气量进行比较，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：

　　通气贮量百分比=(最大通气量—每分平静通气量) / 最大通气量×100%

　　通气贮量百分比的正常值等于或大于93%。

　　肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。在潮气量加倍而呼吸频率减半时，或潮气量减半和呼吸频率加倍，每分钟通气量保持不变，但每分肺泡通气量却因无效腔的存在发生很大变化。浅而快的呼吸是不利的。

　　（二）肺换气和组织换气

　　肺换气和组织换气是以自由扩散方式进行的。它受下列因素的影响。

　　气体的分压差（ΔP）；气体的分子量（MW）和溶解度(S），扩散面积（A）和距离（d）；温度（T）。

　　O2和CO2的扩散都极为迅速，仅需约03s即可完成。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约0．7s，所以当血液流经肺毛细血管全长约1/2时，已经基本上完成肺换气过程。

　　通气/血流比值是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）VA/Q正常值为084，如果 VA/Q比值大于084，就意味着肺通气过高，也可能是血流减少，部分肺泡气未能与血液气充分交换，相当于肺泡无效腔增大。反之，VA/Q小于084，则意味着通气不足或血流过剩，部分静脉血液流经通气不良的肺泡未能发生气体交换，犹如发生了功能性动一静脉短路。无论VA/Q增大或减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2潴留，但缺O2为主。主要表现为缺O2的原因在于：（1）动、静脉血液之间O2分压差远大于CO2分压差，所以动一静脉短路时，动脉血Po2下降的程度远大于PCO2升高的程度；（2）CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2快，不易潴留；（3）动脉血Po2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸加强，使肺泡通气量增加，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。

　　正常成人安静时肺总的VA/Q是084。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管流量的分布不是很均匀，导致各局部VA/Q不相同。如人在直立位时，肺尖部的通气/血流比值较大，可高达3，而肺底部的比值较小，可低至0．6。

　　气体在0．133kPa（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的mL数为肺扩散容量。

　　（三）气体在血液中的运输

　　O2和CO2在血液中的运输形式有两种，即物理溶解和化学结合。物理溶解的O2和CO2量很少，但很重要，因为必须先有物理溶解才能发生化学结合。

　　1.氧的运输

　　血液中的O2物理溶解量极少，主要以HbO2形式运输。O2与Hb的结合的重要特征：

　　(1)反应快、可逆、不需酶的催化、受Po2的影响。当血液流经Po2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经Po2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2成为去氧Hb:

　　(2)Fe2+与O2结合后仍是二价跌，所以该反应是氧合，不是氧化。

　　(3)1分子Hb可以结合4分子O2。100mL血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb的氧饱和度。当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/100mL血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为发绀。

　　(4)Hb与O2的结合或解离曲线呈S形这与Hb的变构效应有关，氧解高曲线是表示Po2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。

　　曲线的上段相当于Po27.98～133kPa（60～100mmHg），较平坦，可以认为Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大。

　　中段相当于Po25.32～7．98kPa（40～60mmHg），该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。

　　下段是曲线坡度最陡的，即Po2稍有降低，HbO2就可大大下降。该段曲线内是Hb。与O2分离的部分，它代表O2的储备。

　　Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，通常用P５０表示Hb对O2的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50％时的Po2，P50增大，表明Hb对O２的亲和力降低，曲线右移；P50降低，表示Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。影响Hb与O2亲和力或P50的因素有：

　　1）pH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。它的机制与pH改变时，Hb构型变化有关。

　　波尔效应具有重要的生理意义，它有利于活动组织(酸性代谢产物与CO2增加)从血液中获得更多的O2，也有利于肺泡毛细血管中的Hb与O2结合。

　　2）温度升高，氧解离曲线右移，促进O2的释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。

　　3）2，3-二磷酸甘油酸浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；2，3-DPG浓度降低，Hb对O2亲和力升高，曲线左移。

　　用枸椽酸-葡萄糖液保存三周后的血液，由于糖酵解停止，红细胞2，3－DPG含量下降，Hb不易与O2解离。所以，用大量贮存血液给病人输血，其运O2功能较差。

　　4）CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍对O2的解离。

　　2.二氧化碳的运输

　　血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的15％，化学结合的占95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白，其中碳酸氢盐形式占的88％，氨基甲酸血红蛋白形式占7％。

　　在血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞，在红细胞内溶解的量极少，大多数以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白形式运输。

　　O2与Hb结合可促使CO2释放，这一现象称为何尔登效应。在组织中，由于HbO2释出O2而成为去氧Hb，何尔登效应可促使血液摄取并结合CO2；在肺，则因Hb与O2结合，促使CO2释放，可见CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。

　　（四）呼吸运动的调节

　　1．呼吸中枢与呼吸节律的形成

　　脊髓只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。延髓中枢是自主呼吸的最基本中枢。在延髓，呼吸神经元分为背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG）。

　　DRG位于延髓背侧中部，实际上是弧束核的腹外侧核，这一呼吸组神经元大多数是吸气神经元。VRG由三个区域组成：（1）BOT复合体（2）疑核（3）后疑核，VRG的传入主要来自DRG和脑桥。

　　在脑桥上部，PBKF核群作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。

　　大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸节律调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。

　　正常呼吸节律的形成不外乎有两种可能机制：一是起步细胞学说，一是神经元网络学说。

　　2．呼吸的反射性调节

　　（1）肺牵张反射（黑—伯反射）

　　是指肺充气时或扩张时抑制吸气，肺萎缩时促进吸气的反射。它包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种成分。

　　肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。

　　平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。

　　肺萎陷反射是肺萎陷时引起吸气的反射。肺萎陷反射在较强的缩肺时才出现。

　　（2）化学感受性呼吸反射

　　外周化学感受器主要是指颈动脉体。这些感受器在动脉血Po2降低、Po2或H+浓度升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在调节循环方面较为重要。外周化学感受器感受的刺激是Po2而不是动脉血O2含量，而且是感受器所处环境的Po2。

　　中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区。延髓的头端区和尾端区都有化学感受性；中间区不具有化学感受性。中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。它的作用可能是调节脑脊液的［H+］，使中枢神经系统有一稳定pH环境。与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对O2的敏感性比外周的高，反应潜伏期较长。

　　CO2既可通过刺激中枢感受器又可通过刺激外周化学感受器发挥作用。

　　动脉血CO2在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用。然而，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血Po2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；另外，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的敏感性降低时，外周化学感受器也起重要作用。动脉血Po2对正常呼吸的调节作用不大，

　　低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，它对中枢的直接作用是抑制作用。

　　（3）运动时呼吸的变化及调节

　　运动开始后，通气量先突然升高，继而缓慢升高，随后达到一个平稳的高水平。运动停止时，也是通气先骤降，继而缓慢下降，恢复到运动前的水平。

　　运动开始时通气骤升与条件反射有关，肢体被动运动也可引起快速通气反应；运动时动脉血pH、Pco2、Po2的波动在运动引起的通气反应的发生中也具有重要作用。

　　运动停止后，通气并不立即恢复到安静水平。这是因为运动时O2供小于O2耗，欠下了“氧债”。

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