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　　一、名词解释

　　1.二氧化碳解离曲线:指表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。

　　2.surfactant：表面活性物质，是由肺泡II型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。

　　3. 顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。

　　4. 呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

　　5.氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。

　　二、填空题

　　1. 肺顺应性=肺容积变化/跨肺压的变化(单位为)L/cmH2O)。

　　2. 肺活量是潮气量、补吸气量、补呼气量之和。

　　3. 通气/血流比值是每分钟肺泡通气量和肺血流量的比值，正常人安静时为0.84。

　　4. 单位分压下，单位时间全部通过单位面积扩散的量为气体的肺扩散容量，CO２约为O２的20倍。

　　5. 氧离曲线纵坐标代表Hb氧饱和度横坐标代表氧气分压。

　　6. 肺通气的阻力所括由肺和胸廓组成的弹性阻力和非弹性阻力，后者指气道阻力而言。

　　7. 生理无效腔指解剖无效腔和肺泡无效腔而言，通气/血流比值高，相当于通气过剩血流不足。

　　三、论述题

　　1.胸廓是怎样扩大的?并阐明肺扩大的内因和外因。

　　［考点］呼吸运动的原理。

　　［解析］人体在安静时平和而均匀的呼吸，称平静呼吸。它由膈肌和肋间外肌的舒缩引起。平静吸气时，膈肌收缩，膈顶下降，胸廓上下径增大，同时肋间外肌收缩，牵动肋骨上提并略外展，胸骨也随着向前上方移动，使胸廓前后径和左右径增大。胸廓扩大，肺随之扩张而容积增大，引起吸气；平静呼气时，膈肌和肋间外肌舒张，膈顶、肋骨和胸骨均回位，使胸廓和肺容积缩小，产生呼气。人体在劳动或运动时，用力而加深的呼吸运动，称为用力呼吸。它与平静呼吸不同的是：用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩加强外，其他辅助吸气肌（如胸锁乳头肌、胸大肌等）也参加收缩，使胸廓进一步扩大，吸气量增加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，尚有肋间内肌和腹肌等呼气肌参加收缩，使胸廓和肺容积更加缩小，呼气量增加。因此，用力呼吸时吸气和呼气都是主动过程。

　　肺之所以能随胸廓的张缩而张缩，除因肺具有可扩张性外，还与胸膜腔的特征和胸膜腔内压的作用有关。胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所围成的密闭潜在腔隙。胸膜腔内没有气体，仅有少量浆液。浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起而不易分开，故使肺能随胸廓的张缩而张缩。

　　呼吸肌的收缩和舒张所引起的呼吸运动是肺通气的原动力，即由呼吸肌的收缩引起胸廓的扩张是肺扩大的外因，由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差则是实现肺通气的直接动力，即压力差是肺扩张的内因。

　　2、试述胸内压的形成及生理意义?

　　［考点］肺通气的动力。

　　［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。

　　胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。

　　胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。

　　3、试分析氧解离曲线的特点和生理意义。

　　［考点］氧的运输及氧解离曲线。

　　［解析］氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。

　　（1） 氧解离曲线的上段，曲线较平坦，相当于Po2由13.3kPa（100mmHg），变化到8.0kPa(60mmHg)时，说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低氧血症。

　　（2） 氧解离曲线的中段，该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。表示Po2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，进而释放大量的o，满足机体对O2的需要。

　　氧离曲线的下段，相当于Po25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲线最陡，表示Po2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。

　　4.何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的?

　　［考点］肺通气的动力。

　　［解析］呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。

　　呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统的调节来实现。

　　（1）呼吸中枢的调节

　　中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不同的调节作用。1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动。脊髓不能产生节律性呼吸运动，它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，以控制吸气肌和呼气肌的活动。3）在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响。

　　（2）呼吸反射性调节

　　1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

　　2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。

　　3)防御性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。

　　4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。

　　a.CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

　　CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。

　　b.低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。

　　低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

　　c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。

　　综上所述可以说明，当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳定。