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　　（第四军医大学1999年攻读硕士学位研究生入学考试试题）

　　一、名词解释

　　1.keloid

　　2.Wegener肉芽肿

　　3.Opsonin

　　4.Sarcoidosis

　　5.肿瘤生长分数

　　6、Rb基因

　　7.肺性骨关节病。

　　8.Pseudomyxoma

　　9.Proliferation

　　10、细菌性动脉瘤

　　二、问答题

　　1.试述细胞骨架的结构特点、生化组成及其病理学意义。

　　2.试述肿瘤性增生和反应性增生的区别，并举例说明它们之间的关系。

　　3.以坏死性肝炎后肝硬化为例说明炎症发生的过程中组织细胞的损伤与修复过程。

　　4.以弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎的病变分析其发病机理。

　　参考答案

　　一、名词解释

　　1.keloid

　　考点：纤维性修复

　　解析：瘢痕疙瘩。一般情况下，瘢痕中的胶原还会逐渐被分解、吸收，以至改建，因此瘢痕会缓慢地变小变软；但偶尔也有的瘢痕中的胶原形成过多，成为大而不规则的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩，易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口，其发生机制不明，一般认为与体质有关。

　　2.Wegener肉芽肿

　　考点：自身免疫性疾病

　　解析：是Wegener肉芽肿病形成的特异性肉芽肿。肉芽肿具有以下特点：呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成。

　　答题技巧：对Wegener肉芽肿病中的病变特点简要描述即可。

　　3.Opsonin

　　考点：炎症的局部基本病理变化

　　解析：调理素。一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，存在于血清中，主要是IgG和C3b。

　　4.Sarcoidosis

　　考点：慢性炎症

　　解析：肉样瘤病。以慢性肉芽肿的形成为特点，原因不明。

　　答题技巧：第四版教材对此概念一提而过，此题相当生僻，重点要对此单词有所认识。注意区别sarcoma肉瘤。

　　5.肿瘤生长分数

　　考点：肿瘤的生长与扩散

　　解析：肿瘤生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S+G2期）的细胞的比例。

　　6、Rb基因

　　考点：肿瘤的病因学和发病学

　　解析：一种肿瘤抑制基因。其纯合性缺失见于所有的视网膜细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺瘤和小细胞肺癌等。Rb基因位于染色体13q14，编码一种核酸蛋白。在调节细胞周期中起重要作用。它在细胞核中以活化的脱磷酸化和失活的磷酸化的形式存在。活化的Rb蛋白对于细胞从G0/G1期进入S期有抑制作用。

　　答题技巧：这是一种肿瘤抑制基因。对其具体功能可简要叙述。

　　7.肺性骨关节病。

　　考点：肺癌

　　解析：肺癌尤其是小细胞癌可有异位内分泌作用，可引起肺外症状。肺性骨关节病是肺癌最常见的肺外症状，表现为伴有疼痛的骨、关节肥大和杵状指。

　　8.Pseudomyxoma

　　考点：胃肠疾病

　　解析：假粘液瘤。腹腔内形成的粘液脓肿，如阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿，若粘液囊肿破裂，粘液进入腹腔，可在腹膜上形成瘤肿，这种瘤肿叫做假粘液瘤。

　　答题技巧：Pseudo这个前缀是“假”的意思。这个假粘液瘤的概念在教材中不止提到一次，答题时注意明确它的形成。

　　9.Proliferation

　　考点：炎症的基本病理变化

　　解析：增生。在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。

　　10、细菌性动脉瘤

　　考点：动脉瘤

　　解析：动脉管壁病理性局限性扩张称为动脉瘤。由细菌引起的动脉瘤，称为细菌性动脉瘤。

　　答题技巧：教材中无明确的细菌性动脉瘤的概念。讲到动脉瘤依病因可分为：动脉粥样硬化性、梅毒性、细菌性、外伤性和先天性动脉瘤，以及夹层动脉瘤。

　　二、问答题

　　1.试述细胞骨架的结构特点、生化组成及其病理学意义。

　　考点：细胞的超微结构及其基本病理过程

　　解析：细胞骨架是胞浆中一组由纤维状结构组成的网架，具有支撑和维持细胞形态及细胞运动的功能。已知的成分有微丝、微管和中间丝3种。微丝粗约6nm，微管为直径约20~26nm的长度不一的小管，管壁由13根纵列的原丝构成，中间丝的直径在微丝和微管之间。中间丝化学性质各异，在不同细胞由不同的蛋白质和多肽组成：在上皮细胞为前角蛋白，在间叶性细胞为波形蛋白，在神经细胞为神经原丝，在肌细胞为桥连蛋白，在神经胶质细胞为胶质纤维酸性蛋白。其病理学意义在于因为这些不同种类不同性质的中间丝在细胞转化为肿瘤细胞时，仍不改变其化学和抗原特异性，故可利用这种特性借助免疫细胞化学方法，对肿瘤进行分类和鉴别诊断。

　　2.试述肿瘤性增生和反应性增生的区别，并举例说明它们之间的关系。

　　考点：炎症/肿瘤

　　解析：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物形成局部肿块，因而得名。机体在生理状态下、损伤修复等病理状态时的增生称为非肿瘤性增生，其中在损伤修复等病理状态下叫做反应性增生。这两者的区别在于：

　　（1）反应性增生是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，肿瘤是在各种致瘤因素的作用，在基因水平上失掉了对细胞的正常调控，异常增生；

　　2）反应性增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能，肿瘤细胞与正常细胞有明显的异型性；

　　3）反应性增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续，但肿瘤细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，不因外界变化而停止。

　　两者有密切的联系，如过度增生细胞产生异型性，就可能进一步转化为肿瘤细胞，如子宫颈糜烂，这种慢性反复性组织损伤，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生，此型增生常伴有细胞的异型性，进一步可发展为子宫颈癌。

　　答题技巧：此题实质就是肿瘤性增生与反应性增生的区别和联系，就这两点分别作答。

　　3.以坏死性肝炎后肝硬化为例说明炎症发生的过程中组织细胞的损伤与修复过程。

　　考点：细胞和组织的损伤/损伤的修复/炎症/肝胆疾病

　　解析：坏死性肝炎后肝硬化的发生多数是由肝炎病毒感染、药物及化学物质中毒等因素引起的。在这些致炎因子的作用下，局部组织细胞发生变性、坏死等损伤与修复的复杂变化。1）组织细胞发生的损伤包括变性和坏死，坏死性肝炎后肝硬化可见的变性坏死有溶解性坏死、碎片状坏死、桥接坏死等，肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割成大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。2）炎细胞浸润：慢性炎症的炎症灶内主要有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。3）间质反应性增生及肝细胞再生：慢性炎症可促进成纤维细胞增生，有时小血管也增生。病毒性肝炎慢性病变时可发生Kupffer细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生和肝细胞再生。间叶细胞具有多向分化的潜能，存在于肝间质内，肝炎时可分化为组织细胞参与炎细胞浸润。在反复发生坏死病例中，由于大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化和肝硬化。肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过直接或间接分裂而再生修复。慢性病例在汇管区可见细小胆管的增生。坏死性肝炎后肝硬化可见假小叶的纤维间隔较宽且厚薄不均，小胆管增生较显著。

　　答题技巧：以肝炎的基本病变为主，结合坏死性肝炎后肝硬化的病理变化分析炎症过程中，主要是慢性炎症过程中组织细胞的损伤与修复过程。

　　4.以弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎的病变分析其发病机理。

　　考点：肾小球肾炎

　　解析：弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎病变为弥漫性，两侧肾同时受累。病变进展较快，主要变化为肾小球内细胞增生。早期，肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生并有少量中性粒细胞浸润。毛细血管通透性增加，血浆蛋白质可以滤过而进入肾球囊。病变继续发展，肾小球内细胞增生加重。增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。光镜下，肾小球细胞数量增多，肾小球体积增大。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成，毛细血管壁可发生纤维素样坏死。电子显微镜下可见肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀。基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积。这些沉积物大小不等，有的很大，在基底膜表面呈驼峰状或小丘状。沉积物表面的上皮细胞足突多消失。沉积物一般在发病后几天就可出现，在4~6周内消失。免疫荧光法检查显示，在肾小球毛细血管壁表面有免疫球蛋白和补体沉积，呈颗粒状荧光。系膜内也可有类似沉积物。由这些病变得知肾小球毛细血管壁表面有免疫球蛋白和补体沉积，可能是免疫复合物的形成引起了肾小球肾炎。

　　发病机理：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎常发生于感染以后，一般发生在乙型溶血性链球菌感染后1~3周，是链球菌感染引起的变态反应性疾病。链球菌及其产物作为外源性抗原，随血液循环在肾小球原位结合形成免疫复合物，沉积于肾小球。这种免疫复合物引发一系列的炎症反应。

　　答题技巧：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的发病机理与链球菌密切相关，但具体机制仍不清楚。因此，答题时，首先明确这是一个免疫复合物引起的与免疫有关的疾病。