第1页:自测题及模拟训练题第2页:自测题及模拟训练题答案

　　名词解释

　　1.炎性肉芽肿

　　答案：炎性肉芽肿

　　在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。结节较小，直径一般为0.5~2mm，是特殊的慢性炎症。

　　2.Zahn 梗死

　　答案： Zahn梗死

　　又称萎缩性红色梗死，为肝内少见的循环障碍性病变。病变以局部肝淤血为主，病变区呈圆形或长方形，暗红色，境界清楚。镜下为肝小叶中央区的高度淤血并有出血。局部肝细胞萎缩、坏死或消失。本病变对机体无大影响，偶可成为腹腔内出血的来源。病变恢复期可见阻塞的门静脉周围出现新的吻合支。

　　3.granulation tissue

　　答案： 由旺盛新生的毛细血管及增生的纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。

　　4.leukemoid reaction

　　答案：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达 50.000/ul以上），并有幼稚细胞出现。

　　5.肉芽组织

　　答案：由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故名。

　　6.整合素LFA-1

　　答案：是一种由α单位和β亚单位构成的异二聚体，具有促进白细胞与内皮细胞粘着的功能。其在白细胞表面表达，在内皮细胞表面有 LFA-l的配体（细胞间粘附分子）。 C5a能促进白细胞对LFA-l的表达。

　　7.环氧脂酶

　　答案：是在炎症中能催化花生四烯酸（AA）代谢的一组酶，使AA通过不同的代谢途径产生不同的代谢产物，导致发热、疼痛、血管扩张等炎症反应。其包括环加氧酶、脂质加氧酶等。

　　填空题

　　1.答案：①肺淤血②肠套叠③肠扭转④嵌顿性病

　　2.答案：①渗出②粒细胞③增生④巨噬细胞⑤淋巴细胞

　　3.答案：①识别②粘着③降解

　　4.答案：①骨骼②骨③Langerhans④成熟⑤无明显

　　5.答案： ①附壁③粘着③游出④趋化

　　6.答案：①组织坏死③脓液

　　选择题

　　1.答案：D

　　2.答案：A、D

　　3.答案：E

　　4.答案：C

　　5.答案：D

　　6.答案：A、B、C、D

　　问答题

　　1.在炎症过程中，吞噬细胞的吞噬过程有哪几个阶段？

　　答案：在炎症过程中，吞噬细胞的吞噬过程：包括识别和粘着、吞入及降解三个阶段。

　　（1）识别和粘着：在无血清存在的条件下，吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。因为在血清中存在着调理素，即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是IgG和G3b。吞噬细胞及其表面的Fc受体和C3b。受体能识别被抗体或补体包覆的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘着在吞噬细胞的表面。

　　（2）吞入：细菌粘着于吞噬细胞表面之后，吞噬细胞仍伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体内容物倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。

　　（3）杀伤和降解：进入吞噬融酶体的细菌主要是极具有活性的氧代谢产物杀伤的。吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，并激活白细胞氧化酶，后者使还原型辅酶II（NADPH）氧化而产生超氧负离子（O2）。大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为 H2O2。在中性粒细胞的嗜天青颗粒中存在着髓过氧化物酶（MPO）在有氯化物存在的条件下，该酶可将H2还原生成次氯酸（HOcl）。HOcl是强氧化剂和杀菌因子。羟自由基是另一种杀菌因子，可有效杀伤细菌等微生物。

　　2.在炎症发生中，哪些因子作用于白细胞，内皮细胞促进粘附分子的表达，以及表达的作用。

　　答案：炎症反应中，有以下因子作用于内皮细胞和白细胞，促进粘附分子的表达。

　　（l）在补体C5a作用下白细胞增加三种整合蛋白类糖蛋白的表达。其中有促进白细胞与内皮细胞粘着而表达于白细胞的整合蛋白包括LFA-1、MAC-l、P150-95。C5a不仅可促进这三种整合蛋白的表达，还可改变其构象而增加与配体的亲合性。

　　(2)内皮细胞表面粘附分子的表达：在内皮细胞表面MAC-1和LFA-l的配体是细胞间粘附分子1（ICAN-l）。在IL－l和其他一些炎症介质的作用下，内皮细胞可增加细胞表面粘附分子的表达。高表达内皮细胞白细胞粘附分子（EIAM－l）可促进中性粒细胞的粘着；高表达ICAM－ 1促进中性粒细胞和淋巴细胞的粘着；血管细胞粘附分子 VCAM-1促进淋巴细胞和单核细胞粘着。

　　（3）肿瘤坏死因子（TNF）则可促进内皮细胞和白细胞粘附分子的表达。

　　3.炎症过程中可引起血管通透性增加的机制有哪些？

　　答案： 在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加：

　　（1）内皮细胞收缩：在组胺、缓激肽和其他炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5~1.0um的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15~30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应。此反应仅累及20~60mm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。

　　（2）直接内皮损伤：如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。轻中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在 2~12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应。此反应仅累及毛细血管和小静脉。

　　（3）白细胞介导的内皮损伤：在炎症的早期白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。

　　（4）新生毛细血管壁的高通透性：在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明预复性炎症中的液体外渗和水肿。