基本概念及重点、热点、考点内容精要_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要

http://www.sina.com.cn 2004/09/27 17:58 双博士丛书

　　内容精要

　　4.1.1 动脉粥样硬化（AS)

　　1病因

　　（1）高脂血症。是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。

　　（2）高血压。与同年龄同性别的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变也较重，这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强，导致血管内皮损伤，从而造成单核细胞粘附并迁入内膜，血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化，促使动脉粥样硬化发生。

　　（3）吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。大量吸烟可引起血液中LDL氧化，氧化LDL会造成内膜损伤，脂质沉积。另外，吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高，不饱和脂肪酸及HDL浓度下降，这些因素亦可使血小板易于粘集，促进粥样斑块的形成。

　　(4)能引起继发性高脂血症的疾病。

　　1）糖尿病；

　　2）甲状腺功能减退症；

　　3）肾病综合征。

　　(5)年龄。动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加，但病变程度进展与年龄并非全平行。

　　(6)遗传因素。遗传因素是本病的危险因素之一。

　　(7)其他因素。

　　1）性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。

　　2）病毒感染单纯疱疹病毒(HSV)，特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。

　　3）体重超重或肥胖

　　2发病机制

　　（1）各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；

　　（2）内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化；

　　（3）进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰；

　　（4）单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现；

　　（5）修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。

　　这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。

　　3病理变化

　　脂纹——纤维斑块——粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。

　　（1）脂纹的形成：由于受到高脂血症、高血压等有害因子的影响，造成血管内皮损伤，LDL被内皮细胞摄取，并被氧自由基氧化生成氧化LDL。单核细胞受多种趋化因子的影响进入血管内皮下间隙并转化为巨噬细胞。氧化的LDL能被巨噬细胞摄取，巨噬细胞摄入的脂质愈来愈多就形成了泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成脂纹。除了巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞以外，另外中膜平滑肌细胞(SMC)也发生增生和迁移等变化，并摄取脂质也可形成泡沫细胞，这是肌源性泡沫细胞。脂纹的构成主要是这两种泡沫细胞组成。

　　（2）纤维斑块的形成：由SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，加上大量胶原纤维、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞等。

　　纤维斑块的特点是：肉眼观为灰黄色不规则隆起的斑块，因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变，斑块呈瓷白色。

　　（3）粥样斑块的形成：是在纤维斑块的基础上形成的。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块。

　　粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。

　　(4)复合性病变：在纤维斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变：

　　1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。

　　2）斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。

　　3）形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，导致梗死；如脱落，可致栓塞；血栓亦可发生机化再通。

　　4）钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。

　　5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。

　　4主要各器官的动脉粥样硬化的病理变化

　　动脉粥样硬化发生于动脉分叉、分支开口及血管弯曲的凸面。

　　(1)主动脉粥样硬化的特点：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。发生在腹主动脉的病变最严重，其次是胸主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。可以引起粥瘤性溃疡并发生附壁血栓，也可形成主动脉瘤。主动脉瘤主要见于腹主动脉，破裂后，可导致致命性大出血。

　　(2)冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉病中最常见的疾病。冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变的心脏病变(如心绞痛，心肌梗死等)，并可导致心源性猝死。

　　(3)颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉瘤多见于Willis环。后果：①脑萎缩；②脑梗死(脑软化)；③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现。

　　(4)肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。后果：①肾血管性高血压；②肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。

　　(5)四肢动脉粥样硬化：可引起缺血性梗死，甚至坏疽。

　　4.1.2 高血压

　　1高血压定义与分类

　　（1）定义:

　　正常成人血压：收缩压186kPa(140mmHg)或以下，舒张压：12kPa(90mmHg)或以下。

　　成人高血压：收缩压：186kPa(140mmHg)以上，舒张压120kPa(90mmHg)以上。

　　(2)分类：高血压根据病因分为：①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。

　　2原发性高血压的病理变化

　　(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：

　　1)机能紊乱期

　　基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。

　　2)动脉病变期

　　①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。

　　②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。

　　③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。

　　临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。

　　3)内脏病变期

　　①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

　　向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。

　　离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

　　②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。

　　③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。

　　④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。b动静脉交叉处呈静脉受压现象。c严重者视乳头发生水肿。d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

　　(2)恶性高血压

　　又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。

　　特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。

　　增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。

　　坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。

　　肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。

　　3高血压病的发病机制

　　(1)各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高；小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。

　　(2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质（肾素、茶酚胺、内皮素等）增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。

　　(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。

　　4.1.3 风湿病

　　风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等。其中以心脏病变最为严重。

　　风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。

　　1基本病变

　　风湿病主要是结缔组织发生的炎症。根据是否发生肉芽肿，可表现为：

　　(1)非特异性炎。急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。

　　(2)肉芽肿性炎。典型病变分为三期：

　　1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。

　　2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。此期约持续2~3个月。

　　风湿小体，即Aschoff body，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。

　　3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2~3个月。

　　2各器官的病变特点

　　（1）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。

　　1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。肺动脉瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。

　　病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可发生机化。

　　2）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉附近的结缔组织先发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。反复发作者间质内小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌纤维可见空泡变性和坏死改变。

　　3）风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到Aschoff小体。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维素性渗出物。心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。心包积液时，X线检查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特点：由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。恢复期因心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩窄性心包炎。

　　（2）风湿性关节炎累及大关节，最常见于膝和踝关节，关节先后受累，呈游走性。临床上常表现为大关节游走性疼痛。局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。病变为浆液性炎。愈后一般不遗留关节变形。

　　（3）皮肤病变：最多见的和最富诊断意义的是环形红斑，多见于儿童，为风湿活动表现之一。镜下为非特异性渗出性炎。

　　(4)皮下结节：多见于四肢大关节附近，镜下，结节中央为大片纤维素样坏死，外周可见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅状排列，伴淋巴细胞浸润，为肉芽肿性病变。消退后遗留小的纤维瘢痕。

　　（5）风湿性动脉炎：大小动脉均可受累。血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，可有Aschoff小体形成，可继发血栓及管腔狭窄。

　　(6)风湿性脑病：多见于5～12岁儿童，女孩较多。主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成。当病变主要累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症。

　　4.1.4感染性心内膜炎

　　风湿性心内膜炎属于无菌性心内膜炎，心瓣膜上形成的是无菌性血栓性疣赘物。而由病原菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病，叫感染性心内膜炎。感染性心内膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣状赘物含有病原微生物。此病又分为急性、亚急性两类，以亚急性为最常见。

　　1亚急性感染性心内膜炎

　　亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌，常侵犯已有病变的瓣膜，如风湿性心内膜炎时，或并发于先天性心脏病；行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。

　　（1）病变特点

　　瓣膜上形成疣状赘生物：疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。

　　疣状赘生物的组成：由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常埋于赘生物的深部。赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单核细胞及少量中性粒细胞浸润。瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。

　　（2）结局和并发症

　　1）经治疗后可获痊愈心瓣膜的血栓物质发生机化、瘢痕化和钙化，但极易造成严重的瓣膜变形而导致慢性心瓣膜病。有时可发生瓣膜破坏穿孔或腱索断离而导致急性瓣膜功能不全。

　　2）败血症赘生物内细菌进入血流。毒性较低的细菌和毒素的持续作用，导致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延败血症的表现。

　　3）动脉性栓塞和血管炎由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏，并可引起相应部位的梗死。由于毒素和(或)免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤(颈、胸部)、粘膜(如口腔、睑结膜)及眼底出血点(Roth点)。部分病人，由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面，足底或大、小鱼际处，出现红紫色，微隆起，有压痛的小结，称Osler小结。

　　4）肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎。

　　2急性感染性心内膜炎

　　与亚急性细菌性心内膜炎的区别：①病原菌不同，急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌。亚急性常为草绿色链球菌；②亚急性常发生于已有病变的心内膜上，而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上；③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主动脉瓣为主，其次侵犯二尖瓣，而亚急性正好反之；④急性病变特点与亚急性既有相同，也有不同。相同点：也在瓣膜上形成疣状赘生物，瓣膜可被破坏，形成溃疡并有血栓形成。不同之处是急性病变及并发症一般较严重，引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；疣状赘生物一般较大，颜色为灰黄色，易脱落形成带有细菌的栓子，引起一些器官的梗死。

　　4.1.5 慢性心瓣膜病

　　心瓣膜病是先天性发育异常或心瓣膜受到各种致病因素损伤后所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍；而瓣膜关闭不全指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。

　　(1)二尖瓣狭窄

　　多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，右心房肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2＞A2)。X检查早期示左心房增大，晚期全心功能不全时，可出现“三大一小”，即左心室萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。

　　（2）二尖瓣关闭不全

　　大多为风湿性心内膜炎的后果。病变顺序为：左心房肥大→左心室肥大→肺淤血、肺动脉高压→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭，大循环淤血。临床病理联系：听诊心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音，X线示左心室增大。

　　（3）主动脉瓣狭窄。主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。左心室代偿性肥大→失代偿→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭。临床病理联系：心绞痛、脉压减小、X线检查心脏靴形。

　　（4）主动脉瓣关闭不全。左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心室、右心房肥大 →大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。

　　4.1.6 冠状动脉性心脏病

　　主要由冠状动脉粥样硬化引起的狭窄性冠状动脉性心脏病。其他如冠状动脉痉挛和炎症性冠状动脉狭窄引起的心脏病也包括在内。

　　冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：①心内膜下梗死；②透壁性心肌梗死。大多数为透壁性梗死。

　　好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。根据好发的顺序排列如下。

　　①左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。

　　②右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。

　　③左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。

　　病变特点：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。

　　4.1.7 心肌病

　　(1)扩张性心肌病。以进行性的心脏肥大、心腔扩张，心肌壁不增厚、收缩能力下降为特点。

　　镜下：心肌细胞不均匀性肥大和伸长，肌浆变性，核大，浓染，心肌间质纤维化。

　　（2）肥厚性心肌病。以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及右心室流出道受阻为特征。

　　镜下心肌细胞显著肥大，心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。间质纤维化突出。

　　（3）限制性心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。

　　镜下：内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可有钙化，表面可见陈旧性附壁血栓。

　　（4）克山病。病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征。病变可累及心脏的各个部位，但心室重于心房，左心室、室间隔又重于右心室。

　　镜下心肌细胞坏死表现为凝固性坏死和液化性溶解。坏死呈灶状，最终被修复而成为瘢痕。

　　4.1.8 心肌炎

　　心肌炎是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。有以下几种类型：

　　（1）病毒性心肌炎。多由柯萨奇病毒、埃可病毒引起。镜下，主要为坏死性心肌炎。基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。晚期可有明显间质纤维化，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。

　　（2）细菌性心肌炎。可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应引起。病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。

　　（3）孤立性心肌炎。

　　（1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。心肌细胞较少发生变性、坏死。

　　（2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。

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