第1页:自测题及模拟训练题第2页:自测题及模拟训练题答案

　　一、名词解释

　　1.McCallum 斑

　　答案：①大量蛋白尿②严重水肿③低蛋白血症④高脂血症

　　2.atheroma

　　答案：粥样斑块亦称粥瘤。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

　　3.Prinzmetal心绞痛

　　答案：亦称为变异型心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。

　　4.arteriolosclerosis

　　答案：高血压时因细动脉反复痉挛，血管内压持续升高，致内皮细胞间间隙扩大，血管壁通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下间隙，而血浆蛋白的渗入连同由未坏死 SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜检见细动脉内皮与中膜 SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。

　　5.粥样斑块

　　答案：亦称粥瘤。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜祥物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

　　6.动脉瘤

　　答案：动脉管壁病理性局限性扩张称为动脉瘤。依病因可分为：动脉粥样硬化性、梅毒性、细菌性、外伤性和先天性动脉瘤，以及夹层动脉瘤。

　　7.动脉内膜垫

　　答案：在动脉杈或分支开口处常见小块白色增厚区，称为内膜垫。内膜垫由SMC。胶原纤维及蛋白多糖组成，可能是对血流剪应力的反应。

　　8.冠状动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成

　　答案：心脏冠状动脉因发生粥样硬化而造成动脉内皮的损伤，诱发血栓，形成的血栓可完全阻塞血管腔，加重心肌缺血、缺氧，导致心肌急性梗死。

　　二、填空题

　　1.答案：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成

　　2.答案：①左心室前壁②心尖部③室间隔前对2/3④左心室侧壁

　　3.答案：①18.6② 21．3③12④12．6

　　4.答案：①6周②l~2年

　　5.答案：①心脏破裂②室壁瘤③附壁血栓形成④心外膜炎⑤心功能不全⑥心源性休克⑦机化瘢痕形成

　　6.答案：①脂纹②MCP－l③趋化

　　7.答案：①扩张性心肌病②肥厚性心肌病③限制性心肌病

　　三、选择题

　　1.答案：B

　　2.答案：A

　　3.答案：C

　　四、问答题

　　1.试述亚急性细菌性心内膜炎的病变。

　　答案： 亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其他部位心内膜。肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物。瓣膜呈不同程度增厚、变形、常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣状赘生物。疣状赘生物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。辩膜溃疡较急性感染化心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。镜检下，疣状赘生物白血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

　　2.在动脉粥样硬化中，纤维斑块是如何演变为粥样斑块的？

　　答案：在动脉粥样硬化斑块中，由于OX-LDL的细胞毒性作用，以及很可能由于内皮细胞及SMC产生的氧自由基的作用，可引起斑块内细胞损伤及坏死。比较脆弱的巨嗜细胞源性泡沫细胞坏死后，其胞浆内的脂质被释放出来，成为富含胆固醇酯的脂质池。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解。随着这些病理过程的发展，纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。

　　3.动脉粥样硬化病变中的脂纹是如何形成的？

　　答案：脂纹：脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，主动脉的脂纹常见于其后壁及分支开口处，为帽针头大小的斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血症或其他有害因子可造成内皮损伤，使其表面糖蛋白变薄，内皮细胞间隙增宽。LDL与内皮细胞的高亲和性受体结合而被摄取，通过胞浆，进入内皮下间隙，并被内皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰，产生氧化LDL（OX－LDL）及氧化Lp（a）［OX－Lp（a）］。在动脉分杈、分支开口处以及弯曲动脉的凸面的血流剪应力减低，流速减慢，并可出现涡流，这使单核细胞易离开轴流与内皮接触。内皮细胞能分泌细胞间粘附分子ICAM－l及血管粘附分子VCAM－1。ICAM－l可与白细胞表面的受体Ba整合素结合，VCAM-1可与白细胞的受体结合，从而使单核细胞粘附于内皮表面。SMC分泌的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1），对单核细胞有很强的趋化活性。此外，动脉壁细胞产生的生长因子（如PGF）及 OX－ LDL等对单核细胞亦有趋化活性。迁入内皮下间隙的单核细胞被激活并分化成巨噬细胞。OX－LDL、OX－Lp（a）可与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取。这些受体对胆固醇无下调作用，可被巨噬细胞摄取的脂质愈来愈多，直至形成泡沫细胞。大量泡沫细胞聚集即形成脂纹。