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参考答案

http://www.sina.com.cn 2004/09/29 13:15 双博士丛书

　　一、名词解释

　　1.肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100mL时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。

　　2.肾素: 肾近球细胞（颗粒细胞）合成和分泌的一种酸性蛋白，由肾静脉入血。

　　3.心房肽: 由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少

　　4.肾小球有效率过压：肾小球滤过作用的动力。（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压（约为0））—（血浆胶体渗透压（可变）+肾小囊内压）。

　　5.Glomerulotubular balance：球管平衡，不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象为球管平衡。

　　6.Transport maximum of glucose葡萄糖转运极限量：当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。

　　7.H+Na+交换：指小管液中的钠离子和管壁细胞内的氢离子与管腔膜上的交换体结合，使小管液中的钠离子顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的氢离子分泌到小管液中。

　　8.filtration equilibrium：滤过平衡，当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血浆中蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过压则不断下降，当其下降为0时，没有滤过液再生成，称达到了滤过平衡。

　　9.ADH：抗利尿激素：（antidiuretic hormone ADH）又称血管升压素（vasopressin AVP）。由下丘脑视上核与室旁核的神经分泌的九肽，在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运输到神经垂体释放。作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿；能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于尿浓缩。由血浆渗透压和循环血量调节分泌。

　　10.髓质高渗梯度：在肾髓质由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素的高通透性使小管液中的溶质进入肾髓质组织间液，造成肾髓质的高渗状态，为髓质高渗梯度。

　　11.glomeruler filtration：肾小球滤过作用，当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤过，进入肾小囊腔中，形成原尿。这个过程称为肾小球的滤过作用。

　　二、填空题

　　1. 肾小管和集合管对水的重吸收可以两部分，一部分在近球小管处亦吸改，其特点是被动重吸收，另一部分在远球小管集合管处重吸收，其特点是主动重吸收。

　　2. 当血中Ｈ＋浓度增高时，可推测尿钾的排泄，尿中钾含量增高。

　　3. 当测得体内某物质血浆清除率大于肾小球滤过率时，肾小管对该物质有分泌作用。

　　4. 影响肾小管与集合管泌尿机能的因素有抗利尿激素和肾系—血管紧张素—醛固酮等系统。

　　5. 肾近球细胞的颗粒细胞要分泌肾素。

　　6. 碳酸氢盐在肾小管中主要以CO２形式被重吸收：在小管液中氢离子浓度偏低时，碳酸氢盐的重吸收将减少。

　　7. 肾髓质渗透梯度的形成主要有赖于髓袢升支粗段部位和主动重吸收，NaCl和内髓部集合管部位的被动重吸收尿素的缘故。

　　三、论述题

　　1.简述肾小管的钠离子、钾离子转运过程及影响因素。

　　［考点］肾小管的重吸收和分泌功能。

　　［解析］钠离子转运过程：葡萄糖和氨基酸的重吸收每日从肾小球滤过的Na+约540g，但随尿排出的Na+仅3～5g，说明滤液中99％以上的Na+被重吸收。约70％在近球小管被重吸收，其余部分在小管各段被重吸收。除髓袢升支细段为被动扩散外，其余各段，均依靠钠泵来完成，属主动重吸收，Cl-和水也随之被动重吸收。Na+重吸收有利于维持内环境中Na+、Cl-的浓度，容量和渗透压的相对稳定。葡萄糖和氨基酸全部在近球小管被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。

　　钾离子转运过程：钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。由于钠离子的主动重吸收所构成的小管内外电荷的不平衡，形成了分泌钾离子的动力，促使钾离子从组织间隙扩散入小管液中去。也就是说，有了钠离子的主动重吸收方有钾离子的分泌。这一现象，称为钾离子—钠离子交换。

　　氢离子—钠离子交换存在着竞争，故氢离子—钠离子交换增多时，钾离子—钠离子交换将减少。这是值得注意的，例如在酸中毒的情况下，肾泌氢离子增多，势必影响钾离子的排出，导致血钾离子的浓度升高，出现高血钾现象。

　　2、试述肾素—血管紧张素—醛固酮系统在尿生成调节中的作用。

　　［考点］尿生成的体液调节因素。

　　［解析］血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

　　血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管平滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升；还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素——醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

　　在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。

　　但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。

　　因肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一个相互关连的功能系统，称为肾素—血管紧张素—醛固酮系统。

　　3、简述尿液浓缩和稀释的机制。

　　［考点］肾小管对尿液的浓缩稀释功能。

　　［解析］尿的浓缩和稀释过程主要在肾髓质内进行。肾皮质组织液的渗透浓度与血浆渗透浓度之比为1.0，说明皮质组织液与血浆的渗透压相等。髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，是随髓质外层向乳头深入而逐步升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质组织液不仅经常处于高渗状态，而且从外髓到内髓，越向乳头部深入渗透压越高，具有明显的渗透压梯度。当来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，因集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中，在血管升压素作用下，集合管上皮细胞对水的通透性增大，小管液中水分被吸出管外，尿被浓缩为高渗尿。如果机体缺水，血管升压素释放增多，尿被进一步浓缩，其渗透压可高达1200～1400mOsm/L。机体饮水过多，血管升压素释放减少，集合管上皮细胞对水的通透性减小，集合管对水重吸收减少，小管液中Na+仍继续被重吸收，因而尿被稀释为低渗尿，可低至30～40mOsm/L。

　　4、一次大量饮清水（1000mL左右）尿量有何变化？试解释其机制。

　　［解题技巧］大量的清水引起血液晶体渗透压的改变，是主要因素。

　　［解析］正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3 小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。

　　5、肾脏血管结构特点是什么？与肾功能的关系？

　　［考点］与排泄功能有关的肾脏的结构和血液循环特点。

　　［解析］肾脏有两套毛细血管网：肾动脉经过多次分支变成入球小动脉，进入肾小体形成肾小球毛细血管网，再汇集成出球小动脉而离开肾小体。这种肾小球毛细血管的血压高，有利于肾小球的滤过。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围，然后再汇合成静脉。这种肾小管周围毛细血管血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。

　　6、气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化？为什么？

　　［考点］肾脏泌尿功能的调节。

　　［解析］尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。

　　7、一次分别饮1L白开水或生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？

　　［考点］肾脏泌尿功能的调节。

　　［解析］饮1L白开水后，尿量增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿剂激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加。而大量饮用生理盐水时（0.9%NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。

　　8、述影响肾小球滤过的影响因素。

　　［考点］肾小球的滤过机能及影响因素。

　　［解析］决定肾小球滤过的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。正常情况下，当血压在10.6~23.9kPa（80~180mmHg）变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。

　　血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。

　　滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

　　9、试述神经和体液对肾小管重吸收的影响。

　　［考点］影响肾小管和集合管机能的因素。

　　［解析］（1）抗利尿激素抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少，是引起抗利尿激素释放的有效刺激。

　　1）血浆晶体渗透压的改变渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泄等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。

　　2）循环血量的改变循环血量的改变可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传人下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。

　　此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致抗利尿激素合成和分泌障碍时，则出现尿量显著增多，严重时每日尿量可达10L以上，称为尿崩症。

　　（2）醛固酮醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管以钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

　　1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统在心血管活动的体液性调节部分，已涉及肾素—血管紧张素的产生机理，这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，血管紧张素Ⅱ对醛固酮的分泌起主要作用。

　　2）血钾离子和钠离子浓度血钾离子浓度升高或血钠离子浓度降低时，特别是血钾离子浓度升高，可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使远曲小管和集合管重吸收血钠离子，排出血钾离子，以维持血钾和血钠的正常浓度。

　　由上所述还可以看出，当机体缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩；反之，饮水过多时，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和稀释功能严重减退时，不论机体饮水量多或少，其排出尿的渗透压均与血浆相近，称为等渗尿。因此可知，肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。

　　（3）肾小球的滤过率与近球小管的重吸收率之间始终保持着一定的关系。

　　即不论滤过率大小，近球小管的重吸收率总是占滤过率的65%～70％左右。这一现象，称为球管平衡。球管平衡可以使滤过率高时尿量不致过多；滤过率低时尿量不致过少。其生理意义在于始终尿量不会出现大幅度的变动。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。

　　肾血流量的神经和体液调节支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾内血管平滑肌，具有明显的缩血管作用，尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但是，一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。

　　肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素，在交感神经兴奋的同时，也可以通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外，加压素、血管紧张素使肾血管收缩；前列腺素可以使肾血管舒张。

　　10、说明肾小球毛细血管网内血液的血浆胶体渗透压的特点和影响因素。

　　［考点］与排泄相关的肾脏的结构特点。

　　［解析］血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。

　　11、试述肾小管如何重吸收钠和水。

　　［考点］各段肾小管中物质的转运。

　　［解析］（1）近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。总之，Na+跨上皮细胞重吸收的方式较复杂，其转运同时涉及同向转运体和逆向交换体，近段小管得NaCl的重吸收包括通过跨细胞途径的主动重吸收的过程和细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2/3，后者约占1/3。水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于小管液和细胞间隙之间。在渗透作用下，水便从小管液通过紧密连结和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过小管周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。

　　（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。髓攀升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCl被上皮细胞重吸收至组织间隙，因此造成小管液低渗，组织间隙高渗，这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。

　　（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na+通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+和水。Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。

　　12、试述肾脏髓质高渗区是怎样适应的。

　　［考点］肾髓质渗透压梯度的形成及其与尿液的浓缩稀释。

　　［解析］外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成，其中Na+是主动转运，Cl-是继发主动转运。

　　内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：（1）远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高。（2）内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。（3）由于降支细段对水通透而Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对NaCl易通透，Na扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。

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