基本概念及重点、热点、考点内容精要(3)_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要(3)

http://www.sina.com.cn 2004/09/29 13:15 双博士丛书

　　(四)尿液的浓缩和稀释：尿的浓缩和稀释是根据尿液的离子渗透压和胶体渗透在相对比而确定的。

　　当体内缺水时，机体排出的尿的离子渗透压明显高于血浆离子渗透压，称高渗尿，即尿被浓缩。而体内水过多时，将排出离子渗透压低于血浆离子渗透压的低渗尿。正常人尿液的渗透浓度可在50-1200mos/（kg·H2O）之间波动。

　　造成尿液稀释的原因是小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，而对水不通透，对水不被重吸收，造成此段小管液低渗。体内水过多，抗利尿激素释放被抑制，远曲小管和集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水不被重吸收，故小管液渗透压进一步下降，形成低渗尿，完成尿液的稀释。当抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10％。

　　造成尿液浓缩的原因是小管液中的水被重吸收而溶质未被重吸收仍留在小管液中。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，形成浓缩尿。可见，髓质的渗透梯度的建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿。髓袢愈长，浓缩能力就愈强。

　　肾小管各段对水和溶质和通透性不同的逆流倍增现象是肾髓质渗透梯度的形成的原因。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，但对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低，小管液离子渗透压逐渐下降；而升支粗段周围组织间液则变成高渗液。髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。越靠近皮质部，渗透压越低；越靠近内髓部，渗透压越高。

　　兔肾小管不同部分的通透性

肾小管部分

水

Na+

尿素

髓袢升支粗段

不易通透

Na+主动重吸收

Cl-继发性主动重吸收

不易通透

髓袢升支细段

不易通透

易通透

中等通透

髓袢降支细段

易通透

不易通透

不易通透

远曲小管

有ADH时水易通透

Na+主动重吸收

不易通诱

集合管

有ADH时水易通透

Na+主动重吸收

皮质和外髓部不易通透，内髓部易通透

　　　　在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有密切关系：（1）远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，当小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。（2）当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，尿素就顺浓度梯度从小管液中向内内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透压随之也升高。（3）髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，从降支细段进入内髓部组织间液。同时，由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCl浓度愈来愈高，渗透压不断升高。（4）当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时，它同组织间液之间的NaCl浓度梯度就明显地建立起来。由于升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高内髓部组织间液的渗透层。所以，内髓部组织间液的渗透压，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl两个因素造成的。（5）小管液在升支细段流动过程中，由于NaCl扩散到组织间液，水又不易通透，造成管内NaCl浓度逐渐降低，渗透压也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成渗透梯度。（6）尿素的再循环是因为升支细段对尿素具有中等的通透性，所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进人升支细段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的再循环。综上所述，肾外髓部的组织间液的渗透梯度是由NaCl的主动重吸收形成的，内髓部的组织间液的渗透梯度是由尿素和NaCl被动扩散形成的。

　　通过肾小管的逆流倍增作用，不断有溶质（NaCl和尿素）进入髓质组织间液形成渗透梯度，也不断有水被肾小管和集合管重吸收到组织间液。因此，必须把组织间液中多余的溶质和水除去，才能保持髓质渗透梯度。通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。伸入髓质的直小血管呈U形，降支和升支并行，这种结构形成逆流系统。在直小血管降支进入髓质血液中的Na+和尿素逐渐升高，Na+和尿素逐渐扩散入血管，而其中的水则渗透到组织间液中，并且越向内髓部深入，降支中的Na+和尿素的浓度越高。当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时，由于血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液，并且可以再进入降支，这是一个逆流交换过程。Na+和尿素不断的在降支和升支之间循环运行但直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质带回循环中。此外，通过渗透作用，组织间液中的水不断进入直小血管升支，又把组织间液中多余的水随血流返回循环。这样就维持了肾髓质的渗透梯度。

　　（五）尿生成的调节

　　1肾内自身调节

　　（1）小管液中溶质的浓度

　　小管液中溶质所形成的渗透压，影响肾小管对水的重吸收。如果小管液溶质浓度高，渗透压高，就会妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，小管液中的Na+被稀释而浓度降低，故小管液与细胞内之间的Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减少，结果尿量增多，NaCl排出也增多。例如糖尿病患者的多尿，是由于肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中的葡萄糖含量增多，小管液渗透压因而增高，结果妨碍了水和NaCl的重吸收而造成的。临床上有时给病人使用可被肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，来提高小管液中溶质的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。

　　（2）球—管平衡

　　近端小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小球滤过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的Na+和水的总含量增加，近球小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的Na+和水的总含量也减少，近球小管对Na+和水的重吸收率也相应地降低。不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管是定比重吸收的，即近球小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65％～70％左右（即重吸收百分率为65％～70％），这种现象称为球—管平衡。球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

　　定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。例如，在肾血流量不变的条件下，当肾小球滤过率增加时，进入近球小管旁毛细血管的血液量就会减少，血浆蛋白的浓度相对增高，此时毛细血管内血压下降而胶体渗压升高。此时，小管旁组织间液就加速进入毛细血管，组织间隙内静水压随之下降，使小管细胞间隙内的Na+和水加速通过基膜而进入小管弯的组织间隙，导致Na+和水重吸收量增加。这样，重吸收仍可达到肾小球滤过率的65％～70%。肾小球滤过率减少时，发生相反的变化，重吸收百分率仍能保持60％～70％。

　　球一管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，而肾小球滤过率不受影响，这时重吸收百分率就会小于65％～70％，尿量和尿中NaCl排出明显增多。又如在充血性心力衰竭时，肾灌注压和血流量可明显下降：但由于出球小动脉发生代偿性收缩，所以肾小球滤过率仍能保持原有水平，因此滤过分数变大。此时近端小管套毛细血管血压下降而血浆胶体渗透压增高。这将导致Na+和水的重吸收增加，重吸收百分率将超过65％－70％，于是体内钠盐潴留，细胞外液量增多而发生水肿。

　　2．神经和体液调节

　　（l）肾交感神经的作用

　　肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成：（1）使入球小动脉和出球小动脉同时收缩，但前者收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；（2）刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对 NaCl和水的重吸收；（3）增加近球小管和髓袢上皮细胞对Na+、Cl-和水的重吸收。肾交感神经兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素，作用于近球小管和髓袢细胞膜上的肾上腺素能受体，可增加 Na+、Cl-和水的重吸收。

　　（2）抗利尿激素

　　抗利尿激素（ADH）即血管升压素（AVP），它是下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成的一种激素。它的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。此外，抗利尿激素也能增加髓拌升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，并能使直小血管收缩，减少髓质血流量，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。

　　调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压。血浆晶体渗透压升高时，可刺激位于下丘脑视上核及其周围区域的渗透压感受器，并引起抗利尿激素的分泌。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起机体脱水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗压降低，引起抗利尿激素分泌减少，水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加，从而排出体内多余的水。例如，正常人一次饮用1000mL清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0．9％NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，临床上可用它来检测肾的稀释能力。

　　循环血量改变时能刺激容量感受器，反射性的影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，兴奋沿迷走神经传入中枢，可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿。由于排出了过多的水分，恢复了正常的血量。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素的分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

　　(3）肾素—血管紧张素-醛固酮系统

　　肾素主要是由球旁器中的颗粒细胞分泌的，它是一种蛋白水解酶，能水解血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素Ⅰ（十肽）。在血液和组织中，特别是肺组织中的血管紧张素转换酶的作用下血管紧张素Ⅰ降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。

　　肾素的分泌受多方面因素的调节。肾内与肾素分泌有关的感受器有两种。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑感受器。当动脉血压下降，循环血量减少时，入球小动脉的压力下降，血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激也随之减弱，引起肾素释放量增加；同时由于入球小动脉的压力降低和血流量减少，肾小球滤过率减少，滤过的Na+量也减少，于是激活致密斑感受器，也可使肾素释放。此外，球旁细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋（如循环血量减少）时可导致肾素释放增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激球旁细胞，增加肾素释放。

　　①血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节作用包括：a.刺激醛固酮的合成和分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+转运；b.直接刺激近球小管对NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl减少；c.使垂体后叶释放抗利尿激素增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

　　②醛固酮对尿生成的调节是通过可促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时促进K+的排出完成的，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

　　醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K+浓度升高和血Na+浓度降低也可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na+排K+，从而维持血K+和血Na+浓度的平衡；反之，血K+浓度降低或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感，血 K+浓度仅增加 0．5～10mmol/L，就能引起醛固酮分泌，而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。

　　（4）利尿钠肽

　　心房钠尿肽（ANP）是心房肌合成的激素。它有用显的促进NaCl和水排出的作用。其作用机制可能包括：1）抑制集合管对NaCl的重吸收。2）使出球小动脉和人球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率；3）抑制肾素的分泌；4）抑制醛固酮的分泌；5）抑制抗利尿激素的分泌。

　　(5)甲状旁腺激素的作用：它能抑制Na+、K+、HCO-3，氨基酸的磷酸盐的重吸收，还能促进Ca2+的重吸收。

　　（六）清除率

　　血浆清除率（C）是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的血浆清除率。具体计算清除率时需要测量三个数值：尿中某物质的浓度（U，mg/100mL），每分钟尿量（V，mL/min)和血浆中某物质的浓度（P，mg/100mL)。因为尿中该物质均来自血浆，所以，U×V=P×C，亦即

　　C=(U×V)/P

　　各种物质的清除率不一样，正常情况下，葡萄糖的清除率为0，因为尿中不含葡萄糖；而尿素则为70mL/min，清除率能够反映肾对不同物质的清除能力。因此通过清除率也可了解肾对各种物质的排泄功能，所以它是一个较好的肾功能测定方法。

　　测定清除率不仅可以了解肾的功能，还可以测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管转运功能。

　　肾小球滤过率可通过测定菊粉清除率和内生肌酐清除率等方法来测定。

　　CIn=F=(UIn×V)/PIn

　　式中CIn是菊粉的清除率，UIn和PIn分别表示尿和血浆中菊粉的浓度。

　　肌酐清除率=尿肌酐浓度(mg/L)×24小时尿量(L/24h)/血浆肌酐浓度(mg/L)

　　肌酐有少量是由近曲小管分泌的。此时肌酐清除率可大于菊粉清除率。

　　如果血浆中某一物质在经过肾循环一周后可被完全清除掉（通过滤过和分泌），即在肾静脉中其浓度接近于0，则该物质每分钟的尿中排出量（U×V），应等于每分钟通过肾的血浆中所含的量。设每分钟通过肾的血浆量为 X，血浆中该物质浓度为 P，则U×V=X×P，即该物质的清除率即为每分钟通过肾的血浆量。

　　用清除率方法测得的肾血浆流量仅代表供应生成尿的部分的流量，因此应称为肾有效血浆流量或肾有效血流量。

　　通过对肾小球滤过率和其他物质清除率的测定，可以推测哪些物质能被肾小管重吸收，哪些物质能被肾小管分泌。

　　（七）排尿反射

　　排尿活动是一种反射活动。当膀胱内尿量充盈到一定程度时（400～500mL）内压越过一定高度，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达骨髓的初级排尿反射中枢；同时，冲动也到达脑干和大脑皮层的高位排尿反射中枢，并产生尿意。排尿反射进行时中枢发出冲动沿盆神经传出，引起逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛，于是尿液进入尿道。这时尿液还可以刺激后尿道的感受器，冲动沿盆神经再次传到脊髓排尿中枢，进一步加强其活动并反射性的抑制阴部神经的活动，使尿道外括约肌开放，于是尿液被强大的膀胱内压驱出。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动。这是一种正反馈，它使排尿反射一再加强，直至膀胱内的尿液排完为止。在排尿末期，由于尿道海绵体肌收缩，可将残留于尿道内的尿液排出体外。此外，在排尿时，腹肌和隔肌的强力收缩也可产生较高的腹内压，协助克服排尿的阻力。

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