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　　7、何谓referred pain？有何临床意义？

　　［考点］痛觉的病理生理：内脏痛和牵涉痛。

　　［解析］referred pain：牵涉痛，内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛来自心前区、左肩和左臂内侧皮肤；胆囊炎、胆石症时涉及右肩部疼痛等。大多数内脏疾患都可有这种牵涉痛的现象，在临床上，正确认识牵涉痛对某些疾病的诊断具有一定的价值。产生牵涉痛的原因，可能是患病内脏与被涉及体表皮肤的传入纤维，由同一后根传入脊髓后角换元，患病内脏的传入冲动，或提高了相应中枢的兴奋性并向周围扩散，或和涉及体表部位的传入冲动共用了一个中间神经元，使大脑皮层将内脏痛觉冲动的传入信息，误认为是来自皮肤而产生了牵涉痛。

　　8、 简述下丘脑的生理功能。

　　［考点］内脏活动的调节：下丘脑。

　　［解析］下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构有紧密的形态和功能联系，共同调节内脏的活动。下丘脑是较高的调节内脏活动的中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温，营养摄取，水平衡，内分泌，情绪反应，生物节律等生理过程。

　　（1） 体温调节：视前区—下丘脑前部存在着温度敏感神经元，他们既能够感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点，（正常时约为36.80℃）水平，即可通过调节散热和产热活动使体温能保持稳定。

　　（2） 水平衡调节，下丘脑控制摄水的区域与和控制抗利尿激素分泌的核团在功能上有联系，两者协同调节水平衡。抗利尿激素在下丘脑视上核和视旁核内的神经分泌大细胞所合成，神经内分泌颗粒沿下丘脑垂体束纤维以轴浆运输方式抵达并贮存于神经垂体 。

　　（3） 对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽。包括促甲状腺素释放激素，促性腺素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素，生长素释放激素，生长素释放抑制激素，催乳素释放因子，催乳素释放抑制因子，促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。

　　（4）生物节律控制 机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。任何动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频，中频，低频三种节律。日周期是最重要的生物节律。下丘脑的视交叉上核可能是日周期节律的控制中心。

　　9、试述植物神经系统的递质、受体及递质的灭活方式，并各列出一种受体激动剂和拮抗剂。

　　［考点］神经递质的合成、释放和失活。

　　［解析］递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质，调质，激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。位于细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则为拮抗剂。

　　递质作用于受体产生效应后很快被消除，其消除过程是多途径，如Ach的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，胆碱酯酶能迅速水解Ach为胆碱和乙酸，胆碱则被重摄取回末梢，用于重新合成Ach；NA的消除则通过末梢的重摄取和酶解失活，重摄取是其消除的主要方式，也符合生物学的节能原则，肽类递质的消除主要用酶促降解。

　　10、试述兴奋性突触的传递过程和特征。

　　［考点］反射弧中枢部位的兴奋传导。

　　［解析］突触可分为化学性突触和电突触。

　　(1) 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。

　　其特征为：1）单向传布。2）突触延搁。3）总和，包括空间性总和和时间性总和。4）兴奋节律的改变，最后传出冲动的节律取决于各种因素总和后的突触后电位的水平。

　　（2）电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向性传递。

　　11.述中枢抑制的分类及产生机制。

　　［考点］中枢抑制的原理。

　　［解析］中枢抑制包括突触前抑制和突触后抑制：

　　（1） 突触前抑制是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。

　　（2） 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原来发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

　　12、分析突触后抑制产生的原理及其分类。

　　［考点］突触后抑制。

　　［解析］突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

　　13、述特异性投射系统与非特异性投射系统的形态特征与功能区别。

　　［考点］神经系统的感觉功能，感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉行程中的作用。

　　［解析］从机体各感受器传入神经冲动，进入中枢神经系统后，除嗅觉纤维外，都要通过丘脑交换神经元，再由丘脑发出特异性投射纤维投射到大脑皮层的特定区域，故将这一投射系统称为特异性传入系统。它具有点对点的投射关系，每一种感觉的投射系统都是专一的。大部分投射纤维与皮层第四层的大锥体细胞的胞体发生突触联系，而且终止的区域狭窄。这一系统主要包括皮肤感觉、本体感觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉等传导途径。

　　特异性传入系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。

　　非特异性传入系统可分为网状结构上行激动系统及丘脑非特异性投射系统两部分。前者是指特异性传人纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，通过其短轴突多次换元后到达丘脑的中线核群等非特异性核团。这一段投射称为网状结构上行激动系统。后者是指由丘脑非特异性核团向大脑皮层广泛区域的弥散性投射，这段投射称为丘脑非特异性投射系统。

　　非特异性传入系统是各种不同感觉的共同上行道路，由于经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递，于是失去了专一的感觉性质及定位特征。因此，非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不能产生特定的感觉。保留特异性传入系统，破坏脑干头端的网状结构，动物将进人持久的昏睡状态。在临床上可见当第三脑室后部肿瘤压迫了中脑被盖、丘脑中线核群等处时，影响网状结构上行激动系统对大脑皮层的唤醒作用，患者常处于昏睡状态。

　　非特异性投射系统是多突触换元的上行系统，对某些药物比较敏感，易受麻醉药物影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用，可能就是阻断了网状结构上行激动系统的传递，而使大脑进入抑制状态。

　　14、试述震颤性麻痹的神经生理学基础。

　　［考点］神经系统对躯体运动的调节，基底神经节的功能。

　　［解析］震颤麻痹患者的病理学研究表明，其中脑黑质有病变，并且脑内多巴胺含量明显下降，用左旋多巴治疗则症状好转，此外用M受体拮抗剂东莨菪碱或安坦，等也能治疗震颤麻痹，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质系统的功能过强有关。目前认为，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。而震颤麻痹的产生，是因为黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。

　　15、什么叫肌紧张?脑干网状结构下行系统对肌紧张是如何进行调节的?

　　［考点］神经系统对躯体运动的调节：牵张反射和肌紧张。

　　［解析］肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。例如，人体直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向屈曲，这必然使相应的伸肌肌腱受到牵拉，从而产生肌紧张，以对抗关节的屈曲，维持直立姿势。γ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称γ-环路。肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的亢进，提示高位脑中枢发生了病变。

　　脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。

　　（1）易化区及其下行易化作用

　　脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ-运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对α-运动神经元也有一定的易化作用。

　　（2）抑制区及其下行抑制作用

　　脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ-运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。

　　（3）去大脑僵直

　　正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。