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　　(1)大脑皮层的运动区

　　大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区，它们接受来自关节、肌腱及骨骼肌深部的感觉冲动，以感觉身体在空间的姿势、位置以及身体各部分在运动中的状态，并根据这些运动器官的状态来控制全身的运动。运动区具有以下几个特点：（1）对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层支配对侧躯体的肌肉。但在头面部肌肉的支配中，除面神经支配的下部面肌和舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配以外，其余多数部分是双侧性支配的。（2）具有精细的功能定位，即刺激一定部位的皮层引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动越精细和复杂的肌肉，其代表区的面积越大。（3）从运动区定位的上下分布来看，总体安排是倒置的，下肢代表区在顶部，上肢代表区在中间部，头面部肌肉代表区在底部。但头面部代表区内部的安排仍为正立的。

　　(2)运动传导通路

　　由皮层发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮层脊髓束，而由皮层发出，经内囊到达脑干内脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑干束。它们是运动神经元发出的传出纤维，是控制肌肉运动的主要神经纤维。

　　皮层脊髓和皮层脑干传导系统是发起随意运动的初级通路。软瘫是指随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失的表现；而硬瘫是指随意运动丧失并伴有牵张反射亢进的表现。严格局限于4区的损伤，一般表现为软瘫；损伤6区后则肢体近端肌肉出现硬瘫；若整个主要运动区损伤，则肢体全部肌肉表现为硬瘫。

　　损伤皮层脊髓侧束将出现巴宾斯基征阳性体征。在婴儿的锥体束未发育完全以前，以及成人在深睡或麻醉状态下，也可出现巴宾斯基征阳性。

　　3．姿势调节系统的功能

　　(1)脊髓的整合功能

　　1）脊髓休克 与高位中枢（第五节颈脊髓）离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

　　脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，以后，一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，脊反射恢复出现所需的时间与动物种类有关。反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一些比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等，然后比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排尿反射能力。反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。

　　脊髓休克的产生不是由于切断损伤的刺激所引起的。是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干(如前庭核、脑干网状结构等)的下行纤维对脊髓的控制作用。

　　2）脊髓对姿势的调节 中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射。牵张反射就是最简单的姿势反射，而肌紧张是维持站立姿势最基本的反射活动。

　　在脊椎动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应。关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，称为屈肌反射，屈肌反射的强度与刺激强度有关，屈肌反射具有保护性意义刺激强度加大，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸肌的反射活动，称为对侧伸肌反射，对侧伸肌反射是一种姿势反射，当一侧肢体屈曲造成身体失衡时，对侧肢体伸直以支持体重，所以在保持身体平衡中具有生理意义。

　　脊椎动物在反射恢复的后期，可出现复杂的节间反射，如刺激动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射。搔爬反射依靠脊髓上下节段的协同活动。

　　(2)脑干对肌紧张和姿势的调节

　　1）脑干对肌紧张的调节：在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，不出现脊髓休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，表现为肌紧张出现亢进现象，动物四肢伸直，坚硬如柱，头昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。去大脑僵直是一种伸肌紧张亢进状态主要是抗重力肌的肌紧张明显加强。是在脊髓牵张的反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射。在人类，某些疾病引致皮层与皮层下失去联系时，可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为皮层僵直。

　　2）脑干对姿势的调节：由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

　　头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反射性地改变身体肌肉的紧张性，称为状态反射。状态反射包括迷路紧张反射和颈紧张反射。迷路紧张反射是内耳迷路的椭圆囊和球囊的传人冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。颈紧张反射是颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传人冲动对四肢肌肉紧张的反射性调节。

　　正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。这一反射包括一系列的反射活动，最先是头部位置的不正常视觉与内耳迷路感受刺激，从而引起头部的位置翻正；头部翻正后，头与躯干的位置不正常，使颈部关节韧带及肌肉受到剌激，从而使躯干的位置也翻正。

　　4．基底神经节的功能

　　基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。

　　基底神经节对随意运动的产生和稳定、肌紧张的控制、本体感受器传入冲动信息的处理都有关系。

　　基底神经节损害的主要表现可分为两大类：①运动过少而肌紧张过强，如震颤麻痹；②运动过多而肌紧张不全，如舞蹈症和手足徐动症。

　　震颤麻痹又称帕金森病。其症状是全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致，是震颤麻痹产生的主要原因。

　　舞蹈病主要表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。舞蹈病的发病主要是纹状体内胆碱能和γ—氨基丁酸能神经元的功能减退，而使黑质多巴胺能神经元功能相对亢进所致，这和震颤麻痹的病变正好相反。

　　5．小脑的功能

　　包括三个功能部分：前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。

　　前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体姿势平衡功能有密切关系。绒球小结叶的身体平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。

　　脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带区构成。主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器。

　　前叶与肌紧张调节有关。后叶中间带区也控制双侧肌紧张，它还在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向。称为意向性震颤。因此，这部分小脑的功能是在肌肉运动进行过程中起协调作用。小脑损伤后出现的这种功能协调障碍，称为小脑性共济失调。

　　皮层小脑是指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传人信息，仅接受由大脑皮层广大区域(感觉区、运动区、联络区)传来的信息。皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

　　(五)神经系统对内脏活动的调节

　　1．自主神经系统：自主神经系统是指调节内脏功能的神经装置，也称植物性神经系统。

　　一般而言，自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经，并将其分为交感神经和副交感神经两部分。

　　自主神经前节神经元的胞体位于中枢，轴突由中枢发出的轴突称为节前纤维，从中枢发出后进入外周神经节内交换神经元，节内神经元发出的轴突称为节后纤维，支配效应器官。两者各有特点：交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。

　　                        自主神经的主要功能

	交感神经	副交感神经
循环器官	心跳加快加强；腹腔内脏血管，皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌血管可以收缩或舒张	心跳减慢，心房收缩减弱；部分血管舒张
呼吸器官	支气管平滑肌舒张	支气管平滑肌收缩，粘液腺分泌
消化器官	分泌粘稠唾液，抑制胃肠蠕动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动	分泌稀薄唾液；促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官	促进肾小管重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张	使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼	使虹膜辐射状肌收缩，瞳孔扩大；使睫状体辐射状肌收缩，睫状体环增大；使上眼睑平滑肌收缩	使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小；使睫状体环形肌收缩，睫状体环缩小；促进泪腺分泌
皮肤代谢	竖毛肌收缩，汗腺分泌；促进糖原分解和肾上腺髓质分泌	促进胰岛素分泌

　　　　2．内脏活动的中枢调节

　　(1)脊髓对内脏活动的调节：脊髓中枢可以完成基本的血管张力反射，同时还具有反射性排尿和排粪的能力。脊髓高位离断的病人，脊休克过后，也可见到血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射的恢复。但这种反射调节功能不具自主性。

　　(2)低位脑干对内脏活动的调节

　　延髓具有心血管、呼吸、消化等反射调节的中枢系统。此外中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。

　　(3)下丘脑对内脏活动的调节

　　下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢。调节体温、营养摄取、水平衡、内分泌、神经反应、生物节律等生理过程，把内脏活动和其他生理活动联系起来。

　　视前区—下丘脑前部存在着温度敏感神经元，能感受所在部位的温度变化。当血温超过或低于调定点(正常时约为36．8°C)水平，即可通过调节散热和产热活动使体温能保持相对稳定。

　　下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱中枢，后者可以抑制前者的活动，下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成。

　　下丘脑前部存在渗透压感受器，它能按血液中的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌。

　　下丘脑内有些神经元分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽，包括促甲状腺素释放激素、促性腺素释放激素、促肾上皮质激素释放激素、生长素释放激素、生长抑素、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子、促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。

　　机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。按其频率的高低，可分为高频(周期低于一天，如心动周期、)、中频(日周期)和低频(周期长于一天，如月经周期)三种节律。日周期是最重要的生物节律。下丘脑的视交叉上核可能是日周期节律的控制中心。

　　(4)大脑皮层对内脏活动的调节

　　新皮层与躯体运功和内脏活动有关。边缘前脑与性行为、情绪反应、摄食行为，记忆功能及其他内脏活动等的调节有关。

　　(六)脑的高级功能

　　1．学习与记忆

　　(1)学习的形式

　　简单学习不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。又称为非联合型学习。习惯化和敏感化就属于这种类型的学习。

　　联合型学习是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系，经典的条件反射和操作式条件反射属于联合型学习。。

　　形成条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合，这个过程称为强化。

　　(2)条件反射活动的基本规律

　　条件反射的建立要求在时间上把某一无关刺激与非条件刺激结合多次，一般条件刺激要先于非条件刺激而出现。条件反射的建立与动物机体的状态有很密切的关系。任何一个能为机体所感受的动因均能作为条件刺激，而且在所有的非条件反射的基础上都可建立条件反射。

　　条件反射建立之后，如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。这称为条件反射的消退。条件反射的消退不能与条件反射的丧失等同。

　　(3)记忆的过程

　　记忆可划分为两个阶段，即短时性记忆和长时性记忆。在短时性记忆中，信息的贮存是不牢固的。人类的记忆过程可细分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于上述的短时性记忆，后两个阶段相当于长时性记忆。感觉性记忆是指通过感觉系统获得信息后，首先在脑的感觉区内贮存的，这阶段贮存的时间很短，一般不超过1秒钟，如果没有经过注意和处理就会很快消失。如果信息在这阶段经过加工处理，把那些不连续的、先后进来的信息整合成新的连续的印象，就可以从短暂的感觉性记忆转入第一级记忆。这种转移一般可通过两种途径来实现，一种是通过把感觉性记忆的资料变成口头表达性的符号而转移到第一级记忆，这是最常见的；另一种是非口头表达性的途径。信息在第一级记忆中停留的时间仍然很短暂，平均约几秒，通过反复运用学习，信息便在第一记忆中循环，从而延长信息在第一级记忆中停滞不前留的时间，这就使信息容易转入第二级记忆之中。第二级记忆是一个大而持久的贮存系统。通过长年累月的运用，是不易遗忘的，这一类记忆贮存在第三级记忆中。

　　(4)学习和记忆的机制

　　已知与记忆功能有密切关系的脑内结构有大脑皮层联络区、海马及其邻近结构、丘脑和脑干网状结构等。

　　海马—穹隆—下丘脑乳头体—丘脑前核—扣带回—海马，这个回路称为海马回路，它与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。

　　人类大脑皮层一定区域的损伤，可引致特有的各种语言活动功能障碍：1）运动性失语症，若中央前回底部前方的Broca三角区受损，病人可以看懂文字与听懂别人的谈话，但自己却不会说话，不能用语词来口头表达自己的思想；与发音有关的肌肉并不麻痹。2）失写症，损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区，病人可以听懂别人说话，看懂文字，自己也会说话，但不会书写；手部的其他运动并不受到影响。3）感觉性失语症，由颞上回后部的损伤所致，病人可以讲话，但听不懂别人的谈话；病人并非听不到别人的发音，而是听不懂谈话的含义。4）失读症，如果角回受损，则病人看不懂文字的含义；但他的视觉和其他语言功能都健全。

　　在主要使用右手的成年人，若产生上述各种语言活动功能的障碍，通常是由于其左侧大脑皮层的损伤所致，而右侧大脑皮层的损伤并不产生明显的语言活动功能障碍。这种左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象，反映了人类两侧大脑半球功能是不对等的，这主要是后天生活实践中逐步形成的，这种一侧优势的现象仅在人类中具有。

　　由于左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，因此一般称左侧半球为优势半球，一侧优势是指人脑的高级功能向一侧半球集中的现象，左侧半球在语词活动功能上占优势，右侧半球在非语词性认知功能上占优势。