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　　考试科目 生理学

　　注意：所有答题务必书写在考场提供的答题纸上，写在本试题单上的答题一律无效（本题单不参与阅卷）

　　一、 名词解释

　　1.稳态

　　2.ABO血型系统

　　3.基础代谢率

　　4.血浆清除率

　　5. 视敏度

　　二、 问答题

　　1.动脉血压是如何形成的？影响动脉血压的因素有哪些？

　　2.缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？

　　3.消化期胃液分泌是如何调节的？

　　4.何为突触后抑制？请简述其分类及生理意义。

　　参考答案

　　一、 名词解释

　　1.稳态：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。

　　2.ABO血型系统：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成4型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。

　　3.基础代谢率：指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。

　　4.血浆清除率：是指两肾在单位时间（一般用每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。

　　5. 视敏度：表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。

　　二、 问答题

　　1.动脉血压是如何形成的？影响动脉血压的因素有哪些？

　　［参考答案］（1）动脉血压的形成。

　　动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。

　　心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。

　　（2）影响动脉血压的因素

　　1）每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。

　　2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。

　　3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。

　　4）循环血量与血管容量正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。

　　5）大动脉管壁的弹性 上面又指出，大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常升高。

　　2.缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？

　　［参考答案］ CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

　　CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。

　　低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。

　　低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

　　3.消化期胃液分泌是如何调节的？

　　［参考答案］头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

　　头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。

　　将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

　　胃期胃液分泌 食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。通过（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

　　食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。

　　4.何为突触后抑制？简述其分类及生理意义。

　　［参考答案］突触后抑制 它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。

　　分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。