基本概念及重点、热点、考点内容精要(1)_新浪教育

基本概念及重点、热点、考点内容精要(1)

http://www.sina.com.cn 2004/09/29 14:49 双博士丛书

　　一、大纲考点

　　1．激素的定义，激素的化学本质与分类以及激素作用的一般特性和激素的作用机制。

　　2．下丘脑与腺垂体的结构与机能之间的联系。腺垂体分泌的几种激素及它们的生理作用。腺垂体分泌的调节。

　　3．下丘脑的神经激素在神经垂体的释放、作用及其调节。

　　4．甲状腺：甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用，甲状腺功能的调节。

　　5．甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺激素、降钙素和1，25一二羟维生素D3的作用及分泌或生成的调节。

　　6．肾上腺皮质和髓质激素的作用及分泌的调节。

　　7．胰岛素和胰高血糖素的生理作用及分泌的调节。

　　8．生殖内分泌：睾丸的生理作用及分泌的调节。雌激素及孕激素的生理作用。月经周期中垂体—卵巢—子宫内膜变化之间的关系。

　　二、内容解析

　　(一)概述

　　由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的并对机体其他组织、细胞发挥调节作用的一类特殊的高效能的生物活性物质，此种化学物质称为激素，大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为远距离分泌，有些激素可不经血液运输，通过细胞间液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌，内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌，下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素。神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放，这种方式称为神经分泌。

　　（二）激素可分为

　　1．含氮类激素

　　（1）肽类和蛋白质类激素主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及消化道激素等。含氮激素易被消化酶消化水解，作为药物使用时，不宜口服。

　　(2)胺类激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。

　　2．类固醇激素

　　类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物——l，25—二羟维生素D3也可被看作类固醇激素。

　　（三）激素对靶细胞发挥调节作用具有共同的特点

　　1．激素的信息传递作用

　　激素是一种化学信使，能将某种信息以化学方式传递给靶细胞从而加强或减弱其代谢过程和功能活动，在完成信息传递之后即被分解失活。

　　2激素作用的特异性：激素作用具有较高的组织特异性与效应特异性，即某种激素能选择性的作用于某些器官和组织细胞，产生一定作用。

　　激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。

　　3．激素的高效能生物放大作用

　　激素在体液中含量甚少，但其作用显著，这是由于激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。

　　4．激素间的相互作用

　　当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。

　　有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，但它的存在却使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素的效应起支持作用，这种现象称为允许作用。糖皮质激素的允许作用是最明显的。

　　（四）激素作用的机制

　　1．激素的受体

　　靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，从而介导生物学效应的分子。可分为两类：

　　（1）细胞膜受体：除甲状腺激素外，其他的含氮激素（肽类和蛋白质激素、胺类激素）的受体都在细胞膜上，称为细胞膜受体或膜受体。这类受体与激素结合后，必须通过胞膜中的G蛋白介导，才能引起生物效应，所以将这类激素受体称为“与G蛋白耦联的膜受体”。

　　胰岛素与一些生长因子的受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，这类受体称为酪氨酸蛋白激酶受体。

　　（2）细胞内受体：类固醇激素的细胞内受体可分为胞浆受体与核受体。胞浆受体是存在于靶细胞浆中的特殊的可溶性蛋白质，能特异性地与相应的激素相合，形成激素-受体复合物，然后才能使激素由胞浆转移对核内发挥作用。核受体是存在于核内能与相应的激素结合，并对转录过程起调节作用的蛋白质。

　　受体受多种生理和病理因素的影响。受体调节一般是指对受体数量及亲和力的调控与影响。激素与受体的结合力称为亲和力。某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加或减少，前者称为增量调节或简称上调，而后者称为减量调节或简称下调。

　　一般认为下调与受体内化有关。

　　2．含氮激素的作用机制——第二信使学说

　　激素是第一信使，作用于靶细胞膜上的相应受体，激活了膜上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，而cAMP作为第二信使，激活依赖cAMP的蛋白激酶（PKA）、系统，进而催化细胞内各种底物的磷酸化反应，引起细胞特有的生理反应，如腺细胞分泌，肌细胞收缩，神经细胞产生变化，以及细胞内各种酶促反应等。

　　第二信使除了cAMP外，还有GMP、三磷酸肌醇、二酰甘油及Ca2+，细胞内起关键作用的蛋白激酶，除了PKA，还有蛋白激酶C（PKC）及蛋白激酶G（PKG）等。在膜受体与膜效应器酶之间起耦联作用的调节蛋白——鸟苷酸结合蛋白（G蛋白），在跨膜信息传递过程中起着重要作用。

　　3．类固醇激素的作用机制——基因表达学说

　　类固醇激素的分子较小，呈脂溶性，可透过细胞膜进入靶细胞，在进入细胞之后，有的激素（如糖皮质激素）先与胞浆受体结合，形成激素—受体复合物，受体蛋白发生构型变化，从而使激素—受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内，再与核受体结合，从而调控DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。另有些激素（如雌激素、孕激素与雄激素）进入细胞后，可直接跨越核膜，与相应的核受体结合，调节基因表达。甲状腺激素虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它进入细胞内，直接与核受体结合调节转录过程。

　　（五）下丘脑与垂体的内分泌

　　下丘脑视上核和室旁核处的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑—垂体束。下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的一些神经元既能分泌激素（神经激素），具有内分泌细胞的作用，又保持典型的神经细胞的功能。它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。

　　下丘脑的肽能神经元主要存在于视上核、室旁核与“促垂体区”核团内。视上核与室旁核的神经元，主要合成血管升压素（即抗利尿激素）和催产素。促垂体区核团的肽能神经元，主要合成调节腺垂体激素释放的激素（下丘脑调节肽）。

　　下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动称为下丘脑调节肽。它主要有以下几种：促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素生长抑素、生长素释放激素及促肾上腺皮质激素释放激素。催乳素释放抑制因子、催乳素释放因子，促黑素细胞激素释放因子及抑制因子。

　　1．腺垂体的激素

　　腺垂体包括远侧部、中间部和结节部。远侧部是腺垂体的主要部分。

　　在腺垂体分泌的激素中，促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素与黄体生成素均有各自的靶腺，分别形成：（1）下丘脑—垂体—甲状腺轴；（2）下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴；（3）下丘脑—垂体—性腺轴。腺垂体的这些激素没有靶腺，是通过促进靶腺分泌激素而发挥作用，所以也把这些激素统称为“促激素”。生长素、催乳素与促黑（素细胞）激素没有靶腺，分别调节机体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等活动。

　　（1）生长素

　　人生长素结构与人催乳素近似，故生长素有弱催乳素作用，催乳素有弱生长素作用。

　　GH的生物学作用是促进物质代谢与生长发育，对机体各个器官和各种组织均有影响，对骨骼、肌肉及内脏器官的作用尤为显著，另外能促进蛋白质合成，促进脂肪分解等促进代谢作用。

　　促进生长作用，GH是对人体生长起关键作用的调节因素。幼年时期若缺乏GH，长骨生长迟缓身材矮小，称为侏儒症，如果GH过多则生长发育过度，患巨人症。成年后GH过多，长骨不再生长，而将刺激肢端部和颌面部的骨质增生，以致出现手足粗大、下颌突出，同时伴有肝、心、肾等内脏增大现象，称为肢端肥大症。

　　GH的促进生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。GH能诱导靶细胞产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长素介质，它能促进硫酸盐和氨基酸的摄取及蛋白质合成，并增加软骨细胞、胶原组织、肝、肌肉与纤维母细胞分裂和增长。

　　GH促进蛋白质合成，增强钠、钙、磷、硫等重要元素的摄取与利用，抑制糖的消耗，加速脂肪分解，使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，有利于生长发育和组织修复。1）蛋白质代谢：GH促进氨基酸进入细胞，加强组织中DNA利用，RNA合成，加速蛋白质合成，。2）脂肪代谢：GH促进脂肪分解，抑制脂肪合成，特别是肢体中脂肪量减少。3）糖代谢：GH有使血糖趋于升高的作用，即升糖作用，这是由于生长素能抑制外周组织对葡萄糖的利用，减少葡萄糖的消耗。GH分泌过多的患者，由于血糖过高，可出现糖尿。

　　GH和生长素介质是通过其靶细胞膜上各自的特异性受体而发挥其作用。

　　生长素分泌的调节：

　　腺垂体GH的分泌受下丘脑GHRH与RGHRIH的双重调控。GHRH促进GH分泌，而GHRIH则抑制其分泌，这两种调节性多肽又通过中枢神经受多种因素的调控。

　　GH可对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节作用。GHRH对其自身释放也有反馈调节作用。除了调控机制外，还有许多因素可以影响GH的分泌：

　　1）睡眠：人在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌明显增加，血中GH达到高峰，转入异相睡眠后，GH分泌又减少，可见GH分泌高峰与慢波睡眠相一致。

　　2）血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响GH的分泌，其中低血糖对GH分泌的刺激作用最强。此外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与串酮均能促进GH分泌。

　　（2）催乳素（PRL）

　　催乳素的作用极为广泛：

　　1）对乳腺的作用：PRL刺激妊娠期乳腺生长发育，促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳到妊娠期，PRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后，血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始动和维持泌乳的作用。

　　2）对性腺的作用：PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用，PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成有促进作用，而大量的PRL则有抑制作用。患闭经溢乳综合征的妇女，临床表现的特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。

　　男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精囊的生长，还可增强LH对间质细胞的作用，使睾酮合成增加。

　　3）参与应激反应：在应激状态下，血中PRL浓度升高，刺激停止数小时后恢复正常。

　　腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而后者则抑制其分泌，平时以PIF的抑制作用为主。

　　（3）促黑（素细胞）激素

　　促黑激素主要作用于黑素细胞，生成黑色素。MSH的分泌主要受下丘脑MIF和MRF的调控，前者抑制其分泌，后者则促进其分泌，平时以MIF的抑制作用占优势。MSH也可通过反馈调节腺垂体MSH的分泌。

　　2．神经垂体激素

　　血管升压素或称抗利尿激素与催产素在下丘脑的视上核与室旁核均可产生，但前者主要在视上核产生，后者主要在室旁核合成。

　　在正常饮水情况下，血浆中血管升压素的浓度很低，但在脱水或失血情况下，由于血管升压素释放较多，对维持血压有一定作用。血管升压素的主要生理作用是促进肾远球小管和集合管对水的重吸收，即具有抗利尿作用。

　　催产素具有促进排乳和刺激子宫收缩的作用，以促进排乳为主。

　　射乳反对是指哺乳时吸吮乳头的感觉信息沿传人神经传至下丘脑使分泌催产素的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑—垂体束传送到神经垂体，使贮存的催产素释放入血，催产素使乳腺中的肌上皮细胞收缩，引起射乳反射，乳汁排出。在射乳反射过程中，血中血管升压素的浓度并无变化。催产素引起射乳反射外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。

　　催产素促进子宫肌收缩，对非孕子宫的作用较弱，而对妊娠子宫的作用比较强，雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。催产素虽然能刺激子宫收缩，但它并不是发动分娩子宫收缩的决定因素。催产素分泌调节主要通过射乳反射和分娩时女性生殖道的扩张完成。

　　（六）甲状腺的内分泌

　　1．甲状腺激素的合成与代谢

　　甲状腺激素主要有甲状腺素(又称四碘甲腺原氨酸)和三碘甲腺原氨酸两种，甲状腺激素的合成经以下三个步骤：

　　（1）甲状腺腺泡聚碘：甲状腺腺泡上皮细胞聚碘是与Na+K+-ATP酶相耦联的主动转运过程。

　　（2）I-的活化：I-被摄取后在氧化酶作用下很快被氧化。这是碘得以取代酪氨酸残基上的氢原子的先决条件。

　　(3）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成：酪氨酸经碘化、耦联最终可合成甲状腺激素。甲状腺素由腺细胞分泌至腺泡腔中储存而且储存量很大。

　　甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90％以上，T3的分泌量较少，但T3的生物活性比T4约大5倍。

　　释放入血的甲状腺素99%，与血浆蛋白结合，极少部分呈游离状态且主要是T3。与甲状腺激素结合的血浆蛋白主要为甲状腺素结合球蛋白，只有游离的激素才能被细胞摄取，并与细胞中受体结合，发挥生物效应。约80％的T4在外周组织脱碘酶的作用下，变为T3与T3。T4脱碘变成T3是T3的主要来源，血液中的T3有75％来自T4，其余来自甲状腺。

　　2．甲状腺激素的生物学作用

　　（1）对机体代谢的影响

　　1）能量代谢甲状腺激素可使机体除脑、淋巴等少数数组织之外的绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著，因此具有升高体温的作用。

　　2）对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响

　　a．蛋白质代谢：T4或T3加速蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。T4与T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。T4与T3分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。

　　b．糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，因此甲状腺激素有升高血糖的趋势；甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。

　　c．脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素及脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。

　　（2）对生长与发育的影响：甲状腺激素对机体生长发育有重要作用，尤其是对中枢神经的发育影响最大。T３、T4诱导某些神经生长因子的合成，促进神经元树突与轴突的形成及髓鞘与胶质细胞的生长。

　　甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小征。甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。

　　(3）对神经系统的影响

　　甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高。

　　(4)甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响。T4与T3可使心率增快，心收缩力增强，心输出量与心做功增加。还能促进或调节生长激素、性激素等其他激素的分泌。

　　3．甲状腺功能的调节

　　（1）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节

　　腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。给予TSH最早出现的效应是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放，随后表现增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH的长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大，这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞，核酸与蛋白质合成增强的结果。

　　在甲状腺腺泡上皮细胞膜上存在特异的TSH受体，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而增强甲状腺对碘的摄取，刺激过氧化酶活性，促进甲状腺激素合成。TSH还可通过磷酸肌醇系统和 Ca2+促进甲状腺激素的释放与合成。

　　腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的调控。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元通过释放TRH调控腺垂体TSH的释放。

　　(2)T3、T4反馈调节

　　血中游离的T4与T3作用于腺垂体促甲状腺细胞，反馈调节血甲状腺素的浓度。当血中T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌，甲状腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性，T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用比T4更强。反之血中T4、T3降低时，促进TSH分泌，刺激T4、T4的合成，这样使血中T3、T4浓度保持相对恒定。

　　（3）甲状腺的自身调节

　　甲状腺具有适应摄入量而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节，它是一个有限度的缓慢的调节系统。血碘浓度增加时，最初甲状腺激素的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，甲状腺激素的合成在维持一段高水平之后，随即明显下降。当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失。这种过量的碘产生的抗甲状腺聚碘作用，称为W01ff-Chaikoff效应。

　　（4）自主神经对甲状腺活动的影响

　　甲状腺腺泡不仅受交感神经肾上腺素能纤维支配，也受副交感神经胆碱能纤维支配，并且在甲状腺细胞的膜上存在β受体和M受体。肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。

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