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　　1．甲状旁腺激素(PTH)

　　PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。PTH是调节血钙与血磷水平最重要的激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用，其主要途径有：（1）促进肾远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高；抑制近球小管对磷的重吸收，促进尿磷排出，血磷降低。（2）促骨钙入血，快速效应是在PTH作用后数分钟发生，迅速提高骨细胞膜对a2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中，延缓效应在PTH作用后12～14h出现，通过刺激破骨细胞活动增强而实现的。（3）激活肾α—羟化酶，促进25－（OH）－D3转变为有活性的1，25－（OH）2－D3，转而影响肠对钙磷的吸收。

　　PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度下降，使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，这是由于血钙降低直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，在PTH作用下，促使骨钙释放，并促进肾小管重吸收钙，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升，相反，血浆钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。

　　2．降钙素

　　降钙素（CT）是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素。

　　降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要的靶器官是骨。CT抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨释放钙、磷减少，钙、磷沉积增加，从而使血钙与血磷下降。

　　另外，CT能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。

　　CT的分泌主要受血钙浓度的调节。当血钙浓度升高时，CT的分泌亦随之增加。CT与PTH对血钙的作用相反，共同调节血钙浓度的相对稳定。比较CT与PTH对血钙的调节作用，有两个主要差别：（1）CT的分泌启动较快，在lh内即可达到高峰，而PTH分泌高峰的出现则需几个小时。（2）降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，其效应很快被有力的PIH作用所克服，后者对血钙浓度发挥长期调节作用。由于CT的作用快速而短暂，它对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起重要作用。

　　几种胃肠激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素，均有促进CT分泌的作用，其中以胃泌素的作用为最强。

　　3．l，25-二羟维生素D3

　　维生素D是胆固醇的衍生物，其活性形式是1，25-二羟维生素D3（1，25－(OH)2-D3）。

　　1，25－（OH）2－D3促进小肠粘膜对钙的吸收。1，25－（OH）2－D3进入小肠粘膜的细胞内，诱导细胞生成一种与钙有很强亲和力的钙结合蛋白。l，25－（OH）2—D3也促进小肠粘膜细胞对磷的吸收，并能刺激成骨细胞的活动，促进骨骼钙化和骨盐沉积；另一方面，当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高。

　　另外还促进肾远曲小管对钙、磷的重吸收，尿钙、磷排出量减少。

　　1，25－（OH）2－D3生成的调节

　　低血钙时，1，25－（OH）2－D3增加，在高血钙状态时，1，25－（OH）2－D3的生成减少。PTH能增强肾α—羟化酶的活性，使1，25-（OH）2－D3生成增多。1，25－（OH）2－D3对其本身的生成具有负反馈作用。

　　催乳素与生长素能促进1，25－（OH）2－D3的生成，而糖皮质激素可抑制其生成。

　　（八）肾上腺的内分泌

　　1．肾上腺皮质的内分泌

　　肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢异雄酮和雌二醇。也能分泌少量的糖皮质激素。

　　皮质醇入血大部分从结合形式存在，游离的皮质醇能进入靶细胞发挥其作用。醛固醇主要以游离状态存在和运输。

　　肾上腺皮质网状带分泌的性激素以脱氢异雄酮为主。

　　（l）糖皮质激素的作用

　　人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮。

　　（1）糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，机体血糖水平下降时，皮质醇促进糖异生，维持血糖浓度。糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。另一方面它促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，淋巴组织萎缩等。糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同。

　　（2）皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对肾远球小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用，还可降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球血流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。

　　（3）糖皮质激素可刺激红细胞增生，促使附着在血管壁上的中性粒细胞进入循环，升高其数量，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。

　　（4）糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），提高血管的张力和维持血压。降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

　　（5）当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。将能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激，称为应激刺激，而产生的反应称为应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强，非特异性反应。

　　（6） 糖皮质激素还有促进胎儿肺表面活性物质的合成。增强骨骼肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用。高浓度糖皮质激素还能抑制胃粘膜前列腺素合成、削弱胃粘膜自我保护机制诱消化性溃疡。

　　（2）盐皮质激素（以醛固酮为代表）

　　醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它作用于肾远球小管及集合管，促进钠、水重吸收和排出钾，即有保钠、保水和排钾作用。醛固酮也减少汗、唾液、胃液的Na+排出量，还可增强血管对几茶胺的敏感性。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠，高血压和血钾降低。相反，如醛固酮缺乏则钠与水排出过多，血钠减少，血压降低。而尿钾排出减少，血钾升高，肾上腺皮质激素的分泌主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴的调控。

　　垂体分泌的ACTH是肾上腺皮质的生理刺激物。ACTH的分泌呈现日节律波动由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

　　ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带与网状带细胞生长发育。ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制与糖皮质激素的反馈调节。当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放ACTH减少，ACTH的合成也受到抑制，同时，腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化。

　　盐皮质激素分泌的调节：醛固醇的分泌主要受肾素—血管紧张素系统的调节。另外，血K+、血Na+浓度变化可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。

　　在正常情况下，ACTH对醛固酮的分泌并无调节作用，但当机体受到应激刺激时，ACHT分泌增加，可对醛固醇的分泌一定的支持作用。

　　2．肾上腺髓质的内分泌

　　肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，它们是儿茶酚胺类激素。

　　肾上腺髓质与交感神经系统组成交感—肾上腺髓质系统，髓质激素的作用与交感神经的活动紧密联系，机体遭遇特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水等，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌大大增加，它们作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态；呼吸加强加快、肺通气量增加，心跳加快，心室力增强，心输出量增加，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应；肝糖原分解增强，血糖升高，脂肪分解加速，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。通过交感—肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称之为应急反应。

　　肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，可促进儿茶酚胺的合成。

　　ACTH促进髓质合成儿茶酚胺的作用主要是通过糖皮质激素完成的，但也有直接作用。去甲肾上腺素或多巴胺在细胞内的量增加到一定程度时，可抑制儿茶酚胺的合成。

　　（九）胰岛的成份与胰岛素的生物学作用

　　胰腺内分泌部分为胰岛，它是由内分泌细胞组成的细胞团，主要细胞有：

　　A细胞：分泌胰高血糖素，B细胞：分泌胰岛素，D细胞：分泌生长素，PP细胞：分泌胰多肽。

　　胰岛素的生物学作用：促进合成代谢，储存营养物质，调节血糖稳定的激素。

　　1．对糖代谢的调节

　　胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，结果使血糖水平下降。

　　2．对脂肪代谢的调节

　　胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。胰岛素还能抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。

　　3．对蛋白质代谢的调节

　　胰岛素促进蛋白质的合成过程，它可以在蛋白质合成的各个环节上起作用：（1）促进氨基酸通过膜的转运送人细胞。（2）加快细胞核的复制和转录过程，增加 DNA和 RNA的生成。（3）作用于核糖体，加速翻译过程。胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。

　　胰岛素调节的代谢过程主要通过它与分布在各种组织细胞上的胰岛素受体相结合，胰岛素受体具有高度的特异性。

　　血糖浓度是影响胰岛素合成和释放的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。在持续高血糖刺激下，胰岛素的分泌可分为两个阶段：（1）血糖升高后5min内，胰岛素的分泌迅速增加，主要来源于B细胞内贮存的激素释放，因此持续时间很短，5～10min后胰岛素的分泌便下降50％。（2）血糖增高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2～3h达高峰，并持续较长的时间，主要是激活了B细胞的胰岛素合成酶系，促进合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增殖而引起的。

　　进食纯蛋白食物及静脉注入氨基酸都能刺激胰岛素分泌，以精氨酸和赖氨酸的作用为最强。在血糖正常时，氨基酸只能使胰岛素分泌少量增加，但如果血糖也升高，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌量加倍，氨基酸刺激胰岛素分泌的生理意义在于，用餐后吸收的氨基酸可在胰岛素的作用下迅速被肌肉或其他组织摄取并合成蛋白质，同时使体内的蛋白质分解减慢。

　　影响胰岛素分泌的激素主要有：（1）胃肠激素中胃泌素,促胰液素,胆囊收缩素和抑胃肽等都具有促胰岛素分泌的作用。（2）生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌。（3）胰岛D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。

　　胰岛受迷走神经与交感神经双重支配。刺激迷走神经，直接促进胰岛素的分泌；还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌，交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α受体，抑制胰岛素的分泌。

　　（十）胰高血糖素的主要作用

　　月表膳高血糖素是一种促进分解代谢的激素。具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高，胰高血糖素还激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又可加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多，并使氨基酸加快进入肝细胞以转化成葡萄糖。

　　胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。

　　影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，血糖升高时，胰高血糖素分泌减少，氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌，蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。

　　胰岛素可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛素和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。

　　（十一）性激素的主要作用

　　1．男性生殖

　　睾丸的间质细胞分泌雄激素，支持细胞分泌抑制素。

　　雄激素是一类类固醇激素，主要有睾酮、双氢睾酮。脱氧异雄酮和雄烯二酮。

　　睾酮的主要作用有：（1）维持生精作用，睾酮自间质细胞分泌后，经支持细胞为双氢睾酮进入曲细精管内，睾酮可直接或转变为活性更强的双氢睾酮与生精细胞上的雄激素受体结合，促进精子的生成，同时提高与维持雄激素在曲细精管的局部浓度有利于生精过程。（2）刺激男性辅助生殖器的生长发育，促进男性副性征出现并维持其正常状态。（3）维持正常的性欲。（4）促进蛋白质合成，特别是肌肉和生殖器官的蛋白质合成，同时还能促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成等。

　　睾丸功能的调节

　　下丘脑通过释放GnRH，调控腺垂体分泌LH和FSH，进而影响睾丸的功能。

　　腺垂体分泌的LH促进间质细胞合成与分泌睾酮，LH也称为间质细胞刺激素，FSH对生精过程有启动作用，而睾酮则有维持生精效应。两者相互配合，共同调节生精过程。血中睾丸酮达到一定浓度后，便可作用于下丘脑和垂体，抑制GnRH和LH的分泌。FSH促进支持细胞分泌抑制素，而抑制素对垂体FSH的分泌有负反馈调节作用。

　　在支持细胞与生精细胞、间质细胞与支持细胞之间，存在着错综复杂的局部调节机制。

　　2．女性生殖

　　卵巢分泌的雌激素主要为雌二醇，孕激素为孕酮。卵巢也分泌少量的雄激素。

　　雌激素的作用：主要是促进女性生殖器官的生长发育和第二性征的出现，并维持在正常状态。

　　（1）对生殖器官的作用：（1）雌激素协同FSH促进卵泡发育及诱导LH受体的增加使卵泡对LH的敏感性增加。（2）促进输卵管上皮细胞增生，分泌细胞，纤毛细胞、平滑肌细胞活动增加，有利于精子与卵子的运行。（3）促进子宫发育，内膜发生增生期的变化，使子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，有利于精子穿行，促进子宫平滑肌的增生，在分娩前，雌激素能增强子宫肌的兴奋性，提高子宫肌对催产素的敏感性。（4）使阴道粘膜上皮细胞增生，糖原含量增加，并加速分解，使阴道分泌物呈酸性，增强阴道的抵抗力。

　　（2）雌激素刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发能，并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征，音调较高，骨盆宽大，臀部肥厚。

　　（3）对代谢的作用：雌激素对代谢的作用比较广泛，主要有：①促进蛋白质合成，特别是促进生殖器官的细胞增殖与分化②刺激成骨细胞的活动，而抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，并能促进骨骺软骨的愈合；③提高血中载脂蛋白的含量，并可降低血脂固醇浓度，是抗动脉硬化的重要因素之一；④高浓度的雌激素有导致水、钠储留的趋势，可能是由于促进醛固酮分泌所引起的。

　　孕激素的作用

　　孕酮的作用基本上是在雌激素作用的基础上发挥的。

　　（l）促使在雌激素作用下增生的子宫内膜进一步增厚，并发生分泌期的变化，有利于胚泡的着床，并使子宫基质细胞转化为蜕膜细胞，为胚泡提供丰富的营养和促进胚泡生长的活性物质。孕酮可使子宫肌细胞兴奋性降低，从而抑制子宫发生收缩，并可抑制母体对胎儿的排斥反应，防止将胚胎排出，具有安宫保胎作用。

　　（2）在雌激素作用的基础上，孕酮主要促进乳腺腺泡发育，为产后泌乳作好准备。

　　（3）产热作用：女性基础体温在排卵前先出现短暂降低，而在排卵后升高0．5℃左右，并在黄体期一直维持在此水平上。临床上常将这一基础体温的双相变化，作为判定排卵的标志之一。

　　卵巢周期性活动的调节

　　卵巢的周期性活动受下丘脑—垂体的调控，而卵巢分泌的激素使子宫内膜发生周期性变化，同时对下丘脑—垂体进行反馈调节。

　　卵泡期开始时，血中雌激素与孕激素浓度均处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱，血中FSH含量逐渐升高，1～2日后LH也有所增加。排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素明显增多，血中的浓度迅速升高，与此同时，血中FSH的水平有所下降，这是由于增加的雌激素和颗粒细胞分泌的抑制素对垂体FSH的分泌产生反馈抑制作用。虽然血中FSH浓度暂处于低水平，但雌激素浓度并不因此减少，却反而持续增加，其原因是雌激素可加强内膜细胞的分裂与生长，使LH受体数量增加，从而使雄激素转化为雌激素的速率加快。

　　至排卵前一天左右，血中雌激素浓度达到顶峰，在其作用下，下丘脑增强GnRH的分泌，GnRH经垂体门脉转运至腺垂体，促进LH与FSH的释放，血中以LH浓度增加最为明显，形成th峰，若率先用抗雌激素血清处理动物，则LH峰不再出现，说明LH峰是由排卵前雌激素高峰所诱导出现的，雌激素这种促进LH大量分泌的作用，称为雌激素的正反馈效应。

　　LH峰出现的瞬间，促使卵母细胞恢复成熟分裂。在孕酮的配合下，使卵泡壁的溶解酶（如纤溶酶与胶原酶等）活性增强，导致卵泡壁溶化和松解，此外，LH又可使卵泡分泌前列腺素，后者促使卵泡壁的肌样细胞收缩，LH峰是排卵所必需的，是控制排卵发生的关键性因素。

　　在黄体期，血中孕激素与雌激素水平逐渐上升，雌激素能增加黄体细胞上LH受体数量，促进LH作用于黄体细胞增加孕激素的分泌，使血中孕酮水平迅速升高，一般在排卵后5～10天出现高峰，以后开始降低。黄体期高浓度的孕激素与雌激素抑制下丘脑GnRH和腺垂体LH及FSH的分泌。若不受孕，黄体寿命为12～15天，随着黄体退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血（月经）。孕激素和雌激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。